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摘要目的:应用Langendorff离体心脏灌注的方法，观察不同浓度尾加压素Ⅱ(Urotensin Ⅱ，UⅡ)对正常与心衰大鼠心功能的影响，及特异性的PKA抑制剂(KT5720)对UⅡ作用于大鼠心脏效应的影响，探讨UⅡ作用于心脏的可能机制。 方法:应用腹主动脉缩窄法建立大鼠心衰模型。在langendorff离体心脏灌注的模型上，观察：(1)UⅡ处理组：给予不同浓度的UⅡ后，正常及心衰大鼠心功能的变化；(2)KT5720+UⅡ处理组：在灌流KT5720基础上给予UⅡ(>IC50)，正常与心衰大鼠心功能指标的变化；(3)KT5720对照组：给予KT5720后正常与心衰大鼠心功能的变化。 结果:(1)UⅡ处理组：给予不同浓度的UⅡ(10-10、10-9、10-8和10-7mol·L-1)，①灌注正常大鼠心脏后，左心室压最大上升速率(+dp/dtmax)分别降低16.48％、25.53％、31.53％、34.47％，左心室压最大下降速率(-dp/dtmax)分别降低22.78％、33.63％、46.09％、51.73％：②灌注心衰大鼠心脏后，+dp/dtmax分别降低19.01％、26.05％、34.36％、37.27％，+dp/dtmax分别降低27.71％、38.72％、53.41％、60.12％。心衰大鼠的抑制率大于正常大鼠。(2)KT5720+UⅡ处理组：灌流KT5720基础上，①正常大鼠：给予UⅡ(10-7mol·L-1，>IC50)+dp/dtmax降低5.37％，-dp/dtmax降低7.59％；②心衰大鼠：给予UⅡ(10-6mol·L-1，>IC50)+dp/dtmax降低3.27％，-dp/dtmax降低3.15％。+dp/dtmax、-dp/dtmax抑制率与UⅡ组(>IC50)比较，均有统计学差异(正常大鼠P<0.01：心衰大鼠P<0.01)。(3)KT5720对照组：给予KT5720后，①正常大鼠+dp/dtmax降低5.99％，-dp/dtmax降低7.63％；②心衰大鼠+dp/dtmax降低2.84％，-dp/dtmax降低2.96％；与KT5720对照组的±dp/dtmax抑制率比较无统计学差异(正常及心衰大鼠P值均>0.05)。 结论:UⅡ对正常大鼠及心衰大鼠心脏功能均呈剂量依赖性抑制，KT5720可以阻断UⅡ对大鼠心脏的抑制作用，UⅡ对心功能的抑制作用可能是通过PKA途径起作用。