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摘要目的：探讨在乳腺癌细胞中，去甲基化药物5-氮杂脱氧胞苷对雌激素受体α(estrogen receptor alpha，ERα)基因，上皮性钙粘连素(E-cadherin，E-cad)基因表达的影响，及其对细胞增殖和侵袭能力的影响，为乳腺癌的基因治疗提供一定的指导意义。 方法：(1)使用去甲基化药物5-氮杂脱氧胞苷处理MDA-MB-231细胞，利用细胞生长曲线、MTT法及流式细胞仪检测5-氮杂脱氧胞苷对MDA-MB-231细胞增殖和周期的影响；(2)通过RT-PCR和免疫组化检测5.氮杂脱氧胞苷对ER Q阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231 ER α、E-cad及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表达的影响；(3)通过Boyden小室侵袭实验检测5-氮杂脱氧胞苷对乳腺癌细胞浸润能力的影响；(4)用限制性酶PCR检测5-氮杂脱氧胞苷作用前后的乳腺癌细胞中ERα基因启动子及第一外显子区域的甲基化情况。 结果：(1)5-氮杂脱氧胞苷能使MDA-MB-23 1细胞的生长速度明显减慢，细胞周期被阻滞在G0/G1期；(2)5-氮杂脱氧胞苷部分恢复ER α阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞ERα及E-cad基因的表达；(3)5-氮杂脱氧胞苷使MDA-MB-231细胞中MMP-2基因表达下降，及该细胞的侵袭能力降低；(4)MDA-MB-231细胞ERα基因中检测到HpaⅡ甲基化位点，5-氮杂脱氧胞苷作用后未检测到甲基化位点。结论：(1)5-氮杂脱氧胞苷可有效抑制乳腺癌细胞生长并导致细胞周期的阻滞，以及明显降低乳腺癌细胞的侵袭能力；(2)5-氮杂脱氧胞苷可以部分的去甲基化和恢复ER α的表达；(3)利用5-氮杂脱氧胞苷可部分恢复ER α和E-cad的表达及降低MMP-2的表达，这可能为其引起乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为改变的机制之一。