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摘要目的：研究莫索尼定(moxonidine，Mox)，可乐定(clonidine，Clo)及胍丁胺(agmatine，Agm)对兔、小鼠离体膀胱的作用以及其对离体膀胱神经源性收缩反应的作用和作用机制。 方法：采用兔离体膀胱逼尿肌、小鼠离体膀胱肌条，观察Mox、Clo及Agm对动物离体膀胱的作用。采用电刺激诱发神经源性收缩反应的方法，观察药物对动物离体膀胱神经源性收缩反应的作用。 结果：电刺激(1-32Hz)兔离体膀胱逼尿肌标本，可诱发频率依赖性收缩反应。在溶剂对照组中，观察电刺激的频率-反应曲线6轮，第2轮至第6轮的频率-反应曲线无明显差异(P＞0.05)。收缩反应可被0.3μmol·L-1河豚毒素(tetrodotoxin，TTX)阻断(P＜0.01)。1和10μmol·L-1哌唑嗪(prazosin，Pra)对收缩反应无明显影响(P＞0.05)，1μmol·L-1阿托品(atropine，Atr)对收缩反应有显著抑制作用(P＜0.01)，且和与1μmol·L-1 Pra合用对电刺激诱发收缩反应的抑制作用无显著差异。单独应用301μmol·L-1 pyridoxal-phosphate-6-azopheny1-2’，4’-disulphonic acid tetrasodium salt (PPADS)对电刺激诱发的收缩反应无明显影响(P＞0.05)；若与1μm01·L-1Atr 合用则有显著的抑制作用(P＜0.05，P＜0.01)，抑制作用均比单独应用Atr或单独应用PPADS时显著增强(P＜0.05，P<0.01)。0.1-30μmol·L-1 Mox和Clo对兔离体膀胱逼尿肌静息张力无明显作用，对其自发收缩活动无明显影响。10-1000μmol·L-1 Agm和0.1-30μmol·L-1苯肾上腺素(phenylephrine，PE)对兔离体膀胱逼尿肌静息张力无明显作用，但影响其自发收缩活动。Agm浓度依赖性增强标本的自发收缩活动，而PE则浓度依赖性减弱标本的自发收缩活动。观察卡巴胆碱(carbachol，CCh)累积量效曲线6次，第3次至第6次的累积量效曲线无明显差异(P>0.05)。收缩反应可被1μmol·L-1 Atr完全阻断(P<0.01)。0.1、1、10μmol·L-1Mox、Clo和10、100μmol·L-1Agm对CCh诱发的收缩反应均无显著影响(P>0.05)，1000μmol·L-1Agm对CCh诱发的收缩反应有轻度但显著的抑制作用(P<0.05，P<0.01)。0.01-3mmol·L-1三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)非累积给药可产生浓度依赖性的收缩反应。1μmol·L-1 Clo、1μmol·L-1Mox或30μmol·L-1 PPADS对1mmol·L-1 ATP诱发的收缩反应无明显影响(P>0.05)。1mmol·L-1Agm明显增强1mmol·L-1ATP诱发的收缩反应(P<0.01)。1、10μmol·L-1Mox或0.1、1、10μmol·L-1Clo 浓度依赖性抑制电刺激诱发的收缩反应(P<0.05，P<0.01)。10、100、1000μmol·L-1Agm对电刺激诱发的收缩反应无明显影响(P>0.05)。 电刺激小鼠离体膀胱肌条诱发恒定的收缩反应。收缩反应可被0.1μmol·L-1 TTX基本阻断(P<0.01)。1μmol·L-1Pra对收缩反应无显著影响(P>0.05)，1μmol·L-1Atr对收缩反应呈显著的抑制作用(P<0.01)，抑制作用和与Pra合用无明显差异。0.1-30μmol·L-1 Mox、Clo，10-1000μmol·L-1 Agm或0.1-30μmol·L-1 PE对小鼠离体膀胱肌条静息张力及自发收缩活动均无明显影响。观察CCh累积量效曲线4次，第3次与第4次无明显差异(P>0.05)。CCh诱发的收缩反应可被1μmol·L-1 Atr完全阻断(P<0.01)。10μmol·L-1 Mox，10μmol·L-1Clo或1mmol·L-1 Agm对CCh诱发的收缩反应均无显著影响(P>0.05)。1、10μmol·L-1 Mox和0.1、1、10μmol·L-1 Clo浓度依赖性抑制电刺激诱发的收缩反应(P<0.01)。各浓度Agm对电刺激诱发的收缩反应无明显影响(P>0.05)。 结论： 1. Mox与Clo对兔离体膀胱神经源性收缩反应具有浓度依赖性抑制作用，抑制作用可能通过突触前α2受体介导，与咪唑啉受体无关。 2. Mox与Clo可能通过突触前α2受体抑制小鼠离体膀胱神经源性收缩反应，但抑制作用较弱。 3. 咪唑啉类化合物对兔与小鼠离体膀胱神经源性收缩反应的抑制作用存在明显的种属差异。