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摘要目的：初步探讨耐氟喹诺酮类药物的表皮葡萄球菌与其主动外排蛋白的相关性，以揭示表皮葡萄球菌对氟喹诺酮类药物的耐药机制，为临床耐药性表皮葡萄球菌的防治提供实验依据。 方法：⑴收集临床分离表皮葡萄球菌菌株，用纸片扩散法（Kirby-Bauer）检测50株表皮葡萄球菌对氟喹诺酮药物的敏感性，筛选出耐药菌株和敏感菌株，以标准菌株ATCC12228作为对照；⑵PCR法扩增norA基因并测序。⑶提取表皮葡萄球菌的总RNA，应用实时荧光定量PCR检测表皮葡萄球菌多药转运蛋白norA的mRNA表达水平，分析norA在敏感菌株和耐药菌株中的表达情况。⑷应用荧光法检测氧氟沙星在表皮葡萄球菌内的累积量，以及加入叠氮化钠后对氧氟沙星累积量的影响。 结果：①表皮葡萄球菌耐药率较高，80％以上对一种或一种以上氟喹诺酮类药物产生耐药。②50株临床分离表皮葡萄球菌有48株检测到NorA基因，阳性率为98％；对norA基因启动子区测序分析发现，5株耐药菌株中有3株在386位点有碱基C的缺失。③临床分离耐药菌株norA基因mRNA表达水平明显高于敏感菌株，差异有显著性（P<0.05）。④氧氟沙星在表皮葡萄球菌内的累积量耐药组低于敏感组，差异有统计学意义（P<0.05）；加入能量抑制剂叠氮化钠后氧氟沙星在菌体内的累积量有所增加，菌株SE40尤为明显。 结论：表皮葡萄球菌对氟喹诺酮类药物存在明显的交叉耐药，临床医生在应用该类药物时应予以注意，减少耐药菌株的产生；表皮葡萄球菌norA基因的转录水平的增加使norA基因介导的主动外排增强使氟喹诺酮类药物在表皮葡萄球菌菌体内蓄积量减少，可能是表皮葡萄球菌对氟喹诺酮类耐药的重要原因；norA基因启动子区的碱基C的缺失与norA基因转录水平的增高相关。