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摘要颗粒蛋白前体是涉及细胞增殖、炎症以及具有神经保护功能的蛋白，但是细胞内颗粒蛋白前体的信号传导机制，尤其是它在炎症反应中行使功能时的信号传导通路一直没有被系统的研究过。 本研究鉴于核因子-kappaB是炎症与进展性肿瘤中的核心组件，在HEK293细胞中采用瞬时过表达颗粒蛋白前体、瞬时与稳定的通过RNA干扰来抑制颗粒蛋白前体、以及采用报告基因系统共同来研究颗粒蛋白前体在影响核因子-kappa B活性过程中所行使的具体功能。同时我们还在HEK293细胞中应用Super array技术对84个已知与核因子-kappa B活性相关的基因进行了研究，以观察它们基因表达水平的差异。结果显示HEK293细胞中本底状态能检测到颗粒蛋白前体的表达，过表达颗粒蛋白前体不会增加核因子-kappa B本底状态下的活性，也不会增加核因子-kappa B经过白介素1诱导后的活性，但似乎白介素1能在HEK293细胞中上调颗粒蛋白前体的表达水平。而通过RNA干扰来对内源性颗粒蛋白前体进行抑制后，则发现核因子—kappa B活性显著的降低。当然，即便在大部分颗粒蛋白前体都被抑制的前提下，核因子-kappa B仍能对白介素1的诱导做出活性改变反应。Super array的结果则显示当颗粒蛋白前体被抑制时，有40多个基因的表达出现了显著改变，其中就有我们很感兴趣的基因。上述结果提示了颗粒蛋白前体在基线水平参与了核因子-kappa B的活性调节，但是并没有参与到外源性白介素1诱导核因子-kappa B活性的通路中。同时，颗粒蛋白前体可能是白介素1信号通路中的下游基因，因此能在白介素1的刺激下表达上调。Super array的结果则为今后在基线表达水平研究颗粒蛋白前体调节核因子-kappa B活性的具体机制提供了非常重要的信息。