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摘要血管增生是生理或病理情况下新血管形成的过程，病理性血管增生可见于肿瘤发生、炎症、创伤修复等，研究发现在许多病理过程中，炎症和血管增生经常同时出现，血管内皮生长因子(VEGF)是经典的血管增生促进因子，同时可以诱导炎症的发生，而一些炎症介质在诱导炎症反应的同时可以促进血管增生。半胱氨酰白三烯(cysteinyl leukotrienes，CysLTs，包括LTC4、LTD4和LTE4)是一类作用很强的炎症介质，其受体包括CysLTi和CysLT2受体，CysLTs及其受体可能参与血管增生过程。<br>　　 本文研究了半胱氨酰白三烯及其受体在血管增生过程中的作用及特点，采用大鼠动脉环离体血管增生模型，即将大鼠胸主动脉环植入Matrgel基质胶中建立体外三维血管生长模型，以无血清和25％血清分别模拟低灌注和高灌注情况，给予CysLTs受体激动剂LTD4及CysLT1受体选择性拮抗剂孟鲁斯特、CysLT2受体选择性拮抗剂BAYcyslt2，观察对新生血管生长的影响。另外，我们使用VEGF及其受体2拮抗剂SU1498，观察CysLTs及其受体与VEGF之间的关系。结果发现高血清状态下，孟鲁斯特在0.1-1μM时可以显著抑制新生血管增长，BAY cyslt2(0.1-1μM)无明显作用。在无血清状态下，孟鲁斯特(0.01-1μM浓)和BAY cyslt2(0.1-1μM)对新生血管生长都无明显作用。LTD4100 nM在无血清条件下和LTD410-100 nM在高血清状态下均能显著促进血管生长，这种促进作用都能被孟鲁斯特和BAY cyslt2拮抗，但只有在血管环开始培养时加入LTD4才有促进血管生长作用，在培养第二天加入则无明显作用。另外，SU1498能抑制LTD4引起的血管增生，反之孟鲁斯特、BAY cyslt2及SU1498能抑制VEGF引起的血管增生。这些结果表明LTD4可通过激活CysLT1和CysLT2受体促进大鼠动脉环血管增生，LTD4与VEGF在促血管增生作用上可能存在一定的交互作用；在无外源性配体的情况下，CysLT1受体可介导高灌注状态下的血管增生。