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摘要磷是植物生长发育最重要的营养元素之一，在磷饥饿胁迫条件下，植物通过调整根系构型，改变生理代谢以及与菌类共生等方式来提高磷的吸收和利用。磷饥饿胁迫条件下，拟南芥主根伸长受抑制，侧根和根毛增生。细胞分裂素(CTK)信号系统参与缺磷信号系统的调控。CTK作为植物生长发育过程中的重要激素，在植物生长，根系发育，以及衰老进程中起重要作用。CTK能够促进地上部的生长，并抑制根系的发育。我们通过筛选拟南芥T-DNA插入突变体库获得两个在CTK和缺磷处理条件下根系构型发生超敏变化的突变体cksl-1， cksl-2(CytoKinin Sensitive1).通过对该突变体的研究，得出以下结论：<br>　　 1.突变体cksl在缺磷条件下，主根生长受到严重抑制，其长度约为野生型的30％。在缺磷早期，突变体表皮细胞伸长受到抑制。发芽后第四天，CYCBl: GUS转基因材料显示突变体cksl分生区的细胞分裂活力消失。这些变化的时间点都早于野生型。突变体cksl根分生组织区大小约为野生型的4/5.根成熟区表皮细胞的长度也低于野生型。<br>　　 2.突变体cksl植株内CTK含量的下降。定量PCR检测显示CTK合成相关基因及CTK信号转导相关基因，ARR5， ARR6，CRE1的表达在突变体中受到严重抑制。<br>　　 3.体内无机磷含量分析表明突变体cksl与野生型无显著差异。加入可吸收利用磷的替代物亚磷酸盐，突变体cksl的表型与野生型相似。RT-PCR分析表明，磷饥饿特异诱导基因(PSI: phosphate starvation induced) IPS1，RNS1在突变体中受抑制。这表明突变体cksl缺磷超敏表型是由于突变体cksl对磷信号响应改变引起的。<br>　　 4.Tail-PCR分析表明，突变体cksl-l的T-DNA插入在基因(/IT2922300)ATG5'端-2949bp。cksl-2的T-DNA插入在距ATG3324bp。该基因编码钙调蛋白结合转录激活子(AtCMTA3)。RT-PCR分析显示，AtCMTA3的表达在两个等位突变体中均受到严重抑制。<br>　　 5.转基因回复实验结果表明，突变体对磷饥饿与外源CTK(6-BA:6-苄氨基嘌呤)超敏表型由AtCMTA3基因表达受抑制引起。