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摘要目的：本次试验目的旨在SD大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注模型上，研究七氟醚预处理与后处理对肾下腹主动脉缺血再灌注致心肌损伤的保护作用。<br>　　 方法：健康SD大鼠40只，随机分为四组，每组10只。第一组为空白组(Sham)，第二组为缺血再灌注组(I/R)，阻断肾下腹主动脉2h，再灌注3h，第三组为七氟醚预处理组(I/R＋Pre)，阻断肾下腹主动脉之前吸入2％的七氟醚30min，第四组为七氟醚后处理组(I/R＋Post)，再灌注期间吸入2％的七氟醚。所有试验SD大鼠均用2％戊巴比妥钠麻醉，固定在加热毯上以保持体温恒定。实验结束后分别测定心腔内血清LDH的含量；心脏组织中SOD的活性、MDA的含量；光镜下观察各组病理形态学变化。<br>　　 结果：SOD活性：I/R＋Pre组和I/R＋Post组与Sham组或I/R组相比明显升高(P＜0.01)，I/R＋Post组与I/R＋Pre组相比明显升高(P＜0.05)；MDA含量：I/R＋Pre组和I/R＋Post组与I/R组相比明显降低(P＜0.05)，I/R＋Post组与I/R＋Pre组相比明显降低(P＜0.01)，I/R组与Sham组相比明显升高(P＜0.01)；LDH含量：I/R组、I/R＋Pre组、I/R＋Post组与Sham组相比明显升高(P＜0.01)，但I/R＋Pre组、I/R＋Post组与I/R组相比明显降低(P＜0.01)；I/R＋Post组与I/R＋Pre组相比明显降低(P＜0.01)。光镜下观察，Sham组形态基本正常，I/R组损伤最重，I/R＋Post组较I/R＋Pre组减轻。<br>　　 结论：大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注可导致心肌细胞损伤；七氟醚预处理和后处理对大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注致心肌细胞损伤具有保护作用，后处理比预处理保护效应相对来说更好。可能涉及的机制：抑制脂质过氧反应及增强机体抗氧化能力，维持心肌细胞超微结构的相对稳定性。