摘要目的:观察血脂康预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤炎症因子的影响,探讨其可能的作用机制。<br> 方法:健康SD大鼠32只,随机分为空白组、假手术组、缺血再灌注组,和血脂康预处理组,每组各8只。血脂康组每天灌喂血脂康胶囊0.09g/kg,其余各组给予等量生理盐水,连续7天。缺血再灌注组和血脂康预处理组均开胸并结扎冠状动脉前降支30分钟,然后再通60分钟;假手术组只开胸不结扎冠状动脉,空白组不做任何处理。术后采集大鼠腹腔静脉血,分离血清,检测白细胞介素一1β(IL-1 B)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTNI)含量,并处死动物取出心脏,计算梗死心肌面积,并在显微镜下观察心肌细胞的改变。<br> 结果:与空白组及假手术组比较,缺血再灌注组血清IL-1β、IL-8、TNF-a、CK-MB、TNI含量均明显增高(F=48.72~351.07,Q=O.25~41.65,P<0.01);与缺血再灌注组比较,血脂康预处理组血清IL-1β、IL-8、TNF-a、CK-MB、TNI明显降低(F=48.72~351,Q=O.35~32.65P<O.05),血清IL-4明显增高(F=197.89,O=O.37~29.4),且血脂康预处理组大鼠心肌梗死面积小于缺血再灌注损伤组(F=231.26,Q=17.21,P<0.05)。<br> 结论:血脂康能抑制促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-a的生成,并增加抗炎因子IL-4生成,从而减轻缺血再灌注损伤时的炎症反应,减轻心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。
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