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摘要目的：作为一种线粒体靶向作用药物，寡霉素(oligomycin)是一种FoF1-ATP酶抑制剂。该研究旨在探讨寡霉素对人白血病多药耐药细胞株K562/A02的作用。<br>　　 方法：采用MTT法检测寡霉素的细胞毒性作用及作用前后细胞对表阿霉素（ADM）的敏感性，流式细胞仪检测寡霉素作用前后细胞对ADM和Rhodamine123摄取率的变化、细胞表面P-gp的表达、早期细胞凋亡率、细胞内caspase3、caspase8和caspase9的活化水平。<br>　　 结果：寡霉素对K562和K562/A02细胞具有生长抑制作用，且具有剂量依赖性，半数抑制率（IC50值）分别为33.66μg/mL和12.24μg/mL，对K562/A02细胞的抑制作用强于K562细胞。寡霉素可诱导细胞的凋亡，寡霉素25μg/mL作用24h、48h后K562/A02细胞凋亡率较K562细胞明显升高，且呈时问依赖性。寡霉素具有促进caspase3、caspase9活化的作用，而对caspase8的活化无作用，且caspase广泛阻断剂Z-VAD-fmk不能完全阻断caspase3和caspase9的活化。寡霉素在0.5μg/mL以下对K562和K562/A02细胞的抑制率小于15％。无细胞毒性作用剂量0.5μg/mL能使K562/A02细胞对ADM、Rhodamine123的摄取率增加，但对P-gp的表达无影响。将寡霉素和ADM共同作用于细胞可使多药耐药细胞的死亡率增加，能部分逆转K562/A02细胞对ADM的耐药性，逆转倍数为1.80倍。<br>　　 结论：寡霉素能直接作用于线粒体，通过线粒体途径诱导K562/A02细胞凋亡。另外，寡霉素具有体外逆转入白血病多药耐药细胞株K562/A02对ADM耐药性的作用，可能与抑制P-gp的活性增加细胞对化疗药物的摄取率有关，而与P-gp表达量的下降无关。