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摘要目的：研究转β2肾上腺素受体(β2-adrenergic receptors，β2AR)基因对心衰犬心肌细胞收缩功能的影响及其内在机制的探讨。<br>　　 方法：通过快速起搏法制备犬心衰模型并采用胶原酶消化法分离出心衰犬心肌细胞，转染携带β2AR基因的重组腺病毒，通过免疫印迹法检测心肌细胞β2AR蛋白表达水平，采用单细胞收缩动态边缘检测系统测定心肌细胞收缩功能的改变，采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbnent assays，ELISA)法检测心肌细胞的环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate，cAMP)水平。<br>　　 结果：与对照组(假手术组)相比，心衰时心肌细胞β2AR蛋白表达水平没有明显改变，即刻分离的心衰组心肌细胞基础(即1mMCa2+浓度下)收缩幅度百分比[(1.809±0.922)％vs(1.120±0.432)％，P<0.05]、最大收缩幅度百分比[(14.855±2.377)％vs(10.784±2.675)％，P<0.01]及基础cAMP水平[(9.39±2.54)pmol/mL vs(5.26±0.95)pmol/mL，n=6，P<0.05]均明显减低；心衰犬心肌细胞转β2AR基因48h后，与未转染组相比，转染组心肌细胞基础收缩幅度百分比[(0.851±0.324)％vs(1.629±0.522)％，P<0.05]、最大收缩幅度百分比[(9.260±2.208)％vs(12.205±1.437)％，P<0.01]及基础cAMP水平[(5.26±0.95)pmol/mLvs(9.03±1.03)pmol/mL，n=6，P<0.05]均明显增高。<br>　　 结论：心衰犬心肌细胞β2AR蛋白表达水平没有改变，但其基础及最大收缩功能均降低，而β2AR基因的适度过表达可提高心衰犬心肌细胞内cAMP水平并明显改善其收缩功能。<br>