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摘要目的：Toll样受体(TLRs)是细胞表面识别病原相关分子模式的一个模式识别受体家族，在气道的天然免疫及获得性免疫中发挥重要的作用。TLRs表达缺陷或反应低下常常导致气道的慢性感染。Act1是IL-25信号途径的重要信号分子，促进Th2炎症反应；A20由即刻早期应答基因编码，充当NF-κ B信号途径的潜在抑制剂。本研究拟应用导入含有TLR4天然配体的PPA，通过其干预过敏源诱导或病毒感染的支气管上皮细胞，观察其对气道上皮TLR4、Act1、A20及增殖功能的影响，以探求PPA在气道疾病治疗中的作用。<br>　　 方法：HBECs经过敏源OVA诱导或RSV感染，再进行PPA干预，用流式细胞仪检测HBECs的细胞周期，用荧光定量PCR检测TLR4、Act1和A20 mRNA表达差异。<br>　　 结果：⑴细胞周期：PPA干预引起OVA处理组或RSV感染组的HBECs S期细胞增加(P<0.05)。⑵TLR4：PPA干预引起OVA处理组的HBECs TLR4 mRNA表达显著性增加(P<0.01)；引起RSV处理组的HBECs TLR4 mRNA表达增加(P<0.05)。⑶Act1：PPA干预引起OVA处理组的HBECs Act1 mRNA表达显著性减少(P<0.01)；引起RSV处理组的HBECs Act1 mRNA表达显著性增加(P<0.01)。⑷PPA干预引起OVA处理组或RSV感染组的HBECs A20 mRNA表达显著性增加(P<0.01)。<br>　　 结论：①PPA能显著促进气道上皮细胞的增殖，并且能干预OVA处理的或RSV感染的抑制气道上皮细胞增殖的作用。②PPA干预可上调HBECs TLR4的表达。③PPA干预能抑制过敏源诱导的HBECsAct1的表达。④PPA干预可上调HBECs A20的表达，抑制NF-κ B途径诱导的炎症反应。