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摘要目的：<br>　　 建立海马神经元培养癫痫持续状态(Status Epilepticus，SE)模型，探讨SE后锚蛋白G(Ankyrin-G，AnkG)的降解状况。<br>　　 方法：<br>　　 采用新生2天Sprague-Dawley(SD)大鼠，分离海马神经元进行原代培养。培养第7天用神经特异烯醇化酶(NSE)免疫细胞化学鉴定神经元。体外培养10天后，将其随机分为对照组和模型组，模型组包括SE后1h、3h、6h和24h共4个亚组。在模型组，用无镁生理基本记录液pBRS诱导海马神经元持续出现癫痫样高频放电。当癫痫样放电持续3小时后，恢复为含1mM氯化镁的pBRS。而对照组pBRS中始终含1mM氯化镁。Western blotting检测对照组及SE后1h，3h，6h，24h各亚组AnkG蛋白及其降解片段的表达水平。<br>　　 结果：<br>　　 1.海马神经元培养6-12小时后，大部分细胞即已贴壁，24小时后生长旺盛，很多细胞伸出突起，随时间延长形态多变，有双极或多个突起，逐渐形成网络。培养第7天NSE免疫细胞化学鉴定神经元结果显示，神经元特异性烯醇化酶阳性细胞率达95％以上。10天后，可见清晰的胞核及核仁，胞体发亮，周边有明显光晕，细胞之间形成典型的神经网状结构。<br>　　 2.SE后AnkG的降解状况：与对照组相比，完整AnkG的表达于1h时开始降低(p<0.05)，3h，6h，24h均明显降低(p<0.01)；AnkG于SE后1h-24h均有降解。与对照组相比，降解片段于3h时达高峰(p<0.01)，6h继续保持，到24小时开始下降(p<0.01)。<br>　　 结论：<br>　　 AnkG的降解为癫痫持续状态损害的早期事件，可能是癫痫发生的关键环节。<br>