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摘要目的:通过建立重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)模型,观察给予外源性ghrelin后大鼠胃粘膜病理学评分以及胃肠排空能力等指标的变化,探讨SAP时ghrelin对大鼠胃肠动力和屏障功能的影响。<br>　　 方法:将72只wistar大鼠随机分成假手术组(SO组,n=24)、重症急性胰腺炎组(SAP组,n=24)和Ghrelin干预组(G组,n=24)。其中SO组开腹后仅轻翻胰腺,SAP组和G组大鼠应用3.5%牛胆酸钠1ml/kg行胰胆管逆行注射建立重症胰腺炎模型。G组大鼠于制模前30min和制模后3h分别给予ghrelin10nmol/kg腹腔注射,SAP组注射等量生理盐水。各组大鼠于制模后6h、12h和24h分批剖腹,剖腹前60分钟给予胃管注入蓝葡聚糖2000(bluedextran2000,BD2000)作为标记物。剖腹后测定胃内BD2000的吸光度(opticaldensity,OD)和其在小肠内的推进比。取血测定各组大鼠血清AMY、TNF-α、IL-6的含量,镜下观察胰腺和胃粘膜的病理组织学变化。<br>　　 结果:SAP组、G组与SO组相比,6h、12h和24h的胰腺和胃组织损伤病理学评分均升高,血AMY、TNF-α、IL-6含量明显增加,胃内BD2000OD增加,小肠推进比下降,各差异均具有显著性(P＜0.05)。与同时点SAP组相比,G组胰腺损伤组织病理学评分、血AMY、TNF-α、IL-6的含量均明显下降,两组间有显著性差异(P＜0.05)。在6h、12h和24h时点,G组胃粘膜损伤评分均较SAP组减低(1.83±0.408vs.3.33±1.003P＜0.05,2.17±0.753vs.3.93±0.753P＜0.05.3.17±0.753vs.4.12±1.741P＜0.05)。胃内BD2000OD较同时点SAP组明显减少(6h:0.21±0.01vs.0.24±0.01P＜0.05,12h:0.24±0.01vs.0.34±0.02P＜0.05,24h:0.31±0.01vs.0.38±0.02P＜0.05),两者之间有显著性差异。G组大鼠的小肠推进比较SAP组明显增加(6h:59.33±5.5%vs.55.46±1.38%P＜0.05,12h:56.50±3.61%vs.49.83±2.56%P＜0.05.24h:45.21±3.83%vs.39.83±2.63P＜0.05),差异具有显著性意义。<br>　　 结论:(1)SAP组、G组与S0组比较淀粉酶均显著升高(P＜0.05),并随时间呈上升趋势。结合病理学的改变,说明SAP动物模型制备成功。(2)外源性ghrelin能够抑制SAP大鼠体内炎性因了TNF-a、IL-6产生,从而降低的炎症反应强度。(3)给予外源性ghrelin能够降低SAP大鼠体内的AMY值和胰腺病理评分,提示其对胰腺具有一定的保护作用。(4)外源性Ghrelin可以在一定程度上减轻SAP时大鼠胃粘膜的损伤,维持胃粘膜的屏障作用。(5)通过促进胃的排空和小肠内容物的推进,ghrelin能够改善SAP大鼠胃肠道动力。<br>