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P38MAPK在偏侧咀嚼大鼠咬肌适应性改建中的作用

摘要目的:研究偏侧咀嚼后大鼠咬肌组织P38丝裂原活化蛋白激酶基因(Mitogen-activatedproteinkinase)表达的变化、Ca2+含量的变化及咬肌组织微观结构的改变,探讨P38基因在大鼠偏侧咀嚼模型咬肌适应性改建中的作用,为临床上颞下颌关节紊乱病中咀嚼肌紊乱疾病的治疗提供一定的理论依据。<br>   方法:8周龄雌性Wistar大鼠36只,体重200g~250g,随机分为实验组与对照组,拔除实验组左侧上颌磨牙建立偏侧咀嚼模型,并于拔牙后2周、4周、6周及8周分批处死,取双侧咬肌组织,应用原子分光光度法检测各组织Ca+含量;荧光定量PCR(real-timePCR)法检测各组织中P38MAPKmRNA的相对表达量;制作超薄切片,透射电镜下观察各组织细胞超微结构的变化并计算Z线异常率。单因素方差分析和最小显著差t检验比较实验组拔牙侧与非拔牙侧以及对照组大鼠咬肌各项指标之间的差异,并分析Ca+和P38MAPKmRNA相对表达量、Z线异常率之间的关系。<br>   结果:1)Ca2+含量的变化:各实验组拔牙侧的咬肌组织内Ca2+含量明显高于对照组(P<0.05);实验组非拔牙侧咬肌组织内Ca+含量在术后4周及6周时明显高于2周与8周;术后4周,实验组拔牙侧的咬肌组织内Ca2+含量明显高于非拔牙侧(P<0.05)。<br>   2)P38mRNA相对表达量:术后2周与4周,拔牙侧明显高于非拔牙侧与对照组(P<0.05)。术后6周及8周,拔牙侧、非拔牙侧及对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。术后4周,拔牙侧咬肌组织中P38mRNA相对表达量较术后2周、6周及8周均有明显升高(P<0.05)。非拔牙侧咬肌组织中P38mRNA相对表达量在术后2周时最低。<br>   3)透射电镜观察各实验组拔牙侧、非拔牙侧及对照组咬肌组织超微结构,各实验组拔牙侧与非拔牙侧咬肌组织肌纤维排列不紧密,肌纤维束间可见裂隙,Z线、M线弯曲不连续,线粒体肿胀,线粒体空泡化,损伤表现拔牙侧重于非拔牙侧,且术后4周损伤表现最严重。<br>   4)Z线异常率:术后2周及4周,拔牙侧Z线异常率明显高于非拔牙侧及对照组(P<0.05),且非拔牙侧明显高于对照组(P<0.05)。术后6周及8周,拔牙侧、非拔牙侧及对照组Z线异常率之间差异无统计学意义(P>0.05)。各实验组拔牙侧Z线异常率术后4周时最高;从术后6周开始下降,术后8周降至最低。各实验组非拔牙侧Z线异常率,术后2周与术后4周之间差异无统计学意义(P>0.05),术后6周较术后4周下降(P<0.05)。<br>   结论:偏侧咀嚼可引起拔牙侧咬肌组织中P38MAPKmRNA表达增高,还可引起咬肌组织中Ca+浓度升高,参与咬肌组织病理性改变,这与偏侧咀嚼致咀嚼肌功能紊乱有关。

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