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摘要目的：<br>　　 分别检测链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠代谢记忆模型中，视网膜损伤以及重组腺相关病毒介导的锰超氧化物歧化酶(rAAV-MnSOD)对其保护作用。<br>　　 方法：<br>　　 应用腹腔注射STZ方法建立糖尿病大鼠模型，并随机分为4组:对照组:长期控制正常血糖12个月（糖化血红蛋白＜7％）（A组）;高血糖组:高血糖持续12个月组（糖化血红蛋白＞11％）(B组）;代谢记忆组:高血糖（糖化血红蛋白＞11％）6个月后连续控制血糖正常（糖化血红蛋白＜7％）6个月组（C组）;治疗组:高血糖第5个月时，玻璃体腔内注射重组腺相关病毒介导的锰超氧化物歧化酶基因(rAAV-MnSOD)，第6个月时控制血糖正常，持续到12个月(D组）。分别利用透射电镜检测各组视网膜节细胞层和视细胞层微血管基底膜厚度以及周细胞面积占横断面积比值;TUNEL法检测视网膜微血管细胞凋亡;PAS染色后计数无细胞性毛细血管数量;以及黄嘌呤氧化酶法检测各组视网膜组织中MnSOD的活性。<br>　　 结果：<br>　　 1.血糖控制正常后，代谢记忆组（C组）视网膜节细胞层和视细胞层微血管基底膜厚度、视网膜微血管细胞凋亡、无细胞性毛细血管数量仍持续增加（与A组比较，P＜0.01;与B组比较，P＞0.05）;周细胞面积与横断面积比值以及视网膜MnSOD活性仍持续性降低(与A组比较，P＜0.01;与B组比较，P＞0.05)。<br>　　 2.玻璃体腔注射rAAV-MnSOD能有效地增加视网膜组织中MnSOD活性，防止代谢记忆现象中微血管基底膜增厚，视网膜微血管细胞凋亡、无细胞性毛细血管产生等持续性损伤(与C组比较，P＜0.05)，以及周细胞与横断面积比值的持续降低(与C组比较，P＜0.01)。<br>　　 结论：<br>　　 1.STZ诱导的糖尿病大鼠高血糖6个月后，即使控制血糖正常，视网膜微血管病变仍持续性发展，存在典型的“代谢记忆”现象。<br>　　 2.视网膜组织中MnSOD活性持续性降低，是代谢记忆现象产生的重要原因之一。<br>　　 3.视网膜过表达MnSOD能够有效的控制“代谢记忆”导致的视网膜微血管病变的持续性发展。<br>　　 4.MnSOD转基因治疗可能成为一种防治糖尿病视网膜病变及代谢记忆现象的重要方法。