换一批摘要CDK10由于其基因结构上的特点被划入细胞周期蛋白激酶家族，目前的研究表明CDK10在多种恶性肿瘤中表达降低，国外学者的研究表明CDK10能够增强tamoxifen对乳腺癌化疗的药物敏感性。但CDK10在肝癌组织中的表达情况及CDK10和临床资料之间的关系尚不清楚，另外CDK10对肝癌细胞生物学行为的影响也未见报道。本实验对临床上手术切除的127例肝癌标本进行石蜡包埋制片并提取mRNA和总蛋白。采用免疫组化，real-timePCR，western blot等试验方法对肝癌组织及邻近组织中CDK10的表达情况进行分析，发现在肝癌组织中CDK10mRNA和蛋白的表达水平低于临近正常肝脏组织，并且CDK10表达的高低程度同肿瘤的大小，肝癌的病理分级，血液中AFP水平呈正相关。我们进一步向肝癌细胞系中转染CDK10的真核表达质粒来研究过表达CDK10对肝癌生物学行为的影响，通过MTT实验，克隆形成实验及划痕试验发现过表达CDK10能够抑制肝癌细胞的增殖，克隆形成及迁移能力。通过流式细胞仪检查发现CDK10能够将肝癌细胞阻滞于G1期。这些实验结果提示我们CDK10是一个抑癌基因。更为可喜的是，我们还通过进一步的实验发现CDK10能够增强治疗肝癌的常规化疗药物顺铂、表阿霉素对肝癌细胞的化疗敏感性，提示我们CDK10可能是肝癌治疗中的一个新的作用靶点。
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