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摘要目的：观察缺血性急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)大鼠缺血再灌注(ischemia reperfusion injury，I/R)损伤不同时期应用高压氧(hyperbaricoxygen，HBO)治疗后肾功能和肾小管上皮细胞凋亡的动态变化，并探讨其作用机制。<br>　　方法：大鼠随机分为三组，sham组(n=10)；I/R组(n=30)，加闭45分钟后恢复血流开始再灌注；I/R+HBO组(n=30)，行双肾动脉加闭45分钟恢复血流后分别在1h、24h、48h行HBO治疗，每次HBO后采血并取双肾，比色法测定血浆肌酐(Cr)尿素氮(BUN)值，原位末端标记(TUNEL)法检测肾小管上皮细胞凋亡情况，大鼠肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量，采用实时荧光定量RT-PCR和免疫组织化学染色分别测定肾组织fasLmRNA、Caspase-3蛋白水平的表达变化。<br>　　结果：随着再灌注时间的延长，血浆BUN和Cr值以及TUNEL阳性细胞数逐渐增加，显著高于sham组(P<0.05)，经HBO治疗后显著降低(P<0.05)；在I/R+HBO组24h点和48h点TUNEL阳性细胞数比较无显著差异(P>0.05)；IRI组SOD活性下降，MDA含量升高，经HBO治疗后SOD活性显著升高接近假手术组水平(P>0.05)，MDA含量显著降低(P<0.05)，在假手术组fasLmRNA、Caspase-3呈低水平表达，在IRI组表达显著上调，IRI+HBO组表达较IRI组下调明显(P<0.05)。<br>　　结论：大鼠肾缺血损伤后随着再灌注时间延长fasLmRNA、Caspase-3表达显著上调，早期HBO治疗后可以通过改善氧化抗氧化平衡、减轻IRI使fasLmRNA、Caspase-3表达明显下调，抑制细胞凋亡，显著改善I/R后肾功能，其作用机制可能与在早期明显减轻肾小管上皮细胞凋亡有关。