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摘要目的：用L-NAME诱导高血压大鼠模型，观察硫化氢(H2S)对大鼠血压的影响及其作用机制<br>　　方法：健康雄性SD大鼠，随机分为对照组，H2S供体NaHS处理组，L-NAME处理组，及NaHS+L-NAME处理组。大鼠腹腔注射NaHS(10μmol/kg/d)，持续注射14天；L-NAME溶于水中(1.85mol/L)自由饮水喂养。用大鼠尾动脉加压法测定大鼠血压；Powerlab系统测定大鼠离体主动脉血管平滑肌舒张的变化；HE、EVG染色法观察大鼠主动脉管壁厚度、管壁结构、弹性纤维及胶原纤维的变化；生化方法测定大鼠血清NO、H2S浓度的变化；Ⅰ125放射免疫法测定大鼠血浆。肾素活性和血管紧张素浓度的变化；免疫印迹法测定大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)，胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和血管紧张素Ⅱ型1类受体(AT1R)蛋白的表达情况。<br>　　结果：与正常对照组比较，NaHS处理组大鼠血压下降，L-NAME处理组大鼠血压明显升高(P<0.05)，腹腔注射NaHS(10μmol/kg/d)14d可使L-NAME组大鼠血压明显下降(P<0.05)。与正常对照组比较，L-NAME处理组大鼠血管舒张作用明显减弱(P<0.05)，NaHS预处理可以逆转L-NAME减弱血管舒张的作用(P<0.05)。形态学观察显示，各组大鼠主动脉管壁厚度、管壁结构、胶原纤维、弹性纤维等未见明显变化。硫化氢浓度检测显示，与正常对照组比较，L-NAME处理组H2S浓度明显降低，给予NaHS处理后，L-NAME组大鼠血清H2S的含量较单独给予L-NAME处理组明显增加(P<0.05)。免疫印迹测定显示，与正常对照组相比，L-NAME处理组大鼠主动脉CSE的表达下调。NaHS+L-NAME处理组大鼠血清NO的含量比单独L-NAME组明显增加(P<0.05)。与单独给予L-NAME组相比，NaHS可以上调L-NAME处理组的大鼠主动脉eNOS蛋白的表达。放射免疫法测定显示，单独L-NAME处理后血浆肾素活性与正常对照组和NaHS+L-NAME组比较无统计学差异(P>0.05)。与正常对照组比较，单独L-NAME处理后血浆AngⅡ水平明显升高(P<0.05)，NaHS预处理可以明显降低L-NAME组大鼠血浆AngⅡ的浓度(P<0.05)，同时下调主动脉AT1R的表达(P<0.05)。<br>　　结论：NaHS预处理能增加血清H2S和NO的浓度，降低L-NAME诱导的大鼠高血压，提高大鼠主动脉的舒张作用；HzS通过上调主动脉eNOS的表达、下调主动脉AT1R的表达、降低血浆中AngⅡ的水平来发挥降血压、舒张血管的作用。