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摘要雄配子发育是生物生命周期的最关键步骤，外界环境对其影响重大。生长素对植物高温雄性不育的恢复有重要作用。但生长素在雄配子发生过程中的作用机理尚不清楚。<br>　　 在这项研究中，我们发现拟南芥生长素响应因子ARF17对初生外壁形成和花粉壁模式形成具有关键作用。ARF17的敲除突变体呈现完全雄性不育表型，但其营养生长没有可见异常。半薄切片显示，arf17小孢子从四分体释放以后开始发生降解。进一步透射电镜发现arf17初生外壁存在缺失，从而导致花粉壁模式的缺陷和花粉降解。此外，ARF17突变还引起雄配子的传递率降低。花粉管体外和体内萌发表明，arf17花粉管较野生型生长慢。通过原位杂交和融合蛋白观察发现，ARF17在小孢子母细胞和四分体时期高度表达。胼胝质染色显示四分体时期arf17突变体胼胝质积累减少，与此相一致的是胼胝质合酶基因CALLOSE SYNTHASE5(CalS5)的表达也显著降低，大约为野生型的10％。ARF家族蛋白能特异地结合到基因启动子区域的生长素响应元件(AuxREs)TGTCTC/GAGATA上调控其表达。CALS5上游-863 to-858包含一个生长素响应元件GAGATA。染色质免疫共沉淀和凝胶阻滞实验表明ARF17能直接结合到CALS5启动子上。表达抑制型化学短肽融合ARF17蛋白的植株初生外壁缺失，胼胝质沉积和CALS5表达降低，这与arf17突变体表型非常类似，表明ARF17是一个转录激活因子。通过检测生长素响应基因DR5::GFP表达，我们发现花药生长素信号特异地受到影响。<br>　　 我们的研究表明，ARF17至少通过直接结合CALS5启动子，调控胼胝质合成和初生外壁形成，这些工作揭示了一种生长素信号途径参与的花粉壁调控模式，为研究花粉壁模式形成的分子机制提供了新的线索。