摘要目的:观察隔药饼灸对溃疡性结肠炎(Ulcerativecolitis,UC)大鼠结肠粘膜组织病理学改变及对NF-κBp65和PPARγmRNA表达的影响。<br> 方法:将36只SD大鼠随机分为正常组10只和模型组26只。模型组大鼠采用免疫学方法加局部刺激制备成实验性溃疡性结肠炎大鼠模型。造模结束后每组随机抽取2只进行模型鉴定。将其余模型大鼠随机分为模型组、隔药灸组和西药组,每组8只。隔药灸组选取天枢穴(双)、大肠俞穴(双),进行隔药灸治疗,每次灸2壮,每日一次,共10次。西药组选用柳氮磺胺吡啶(SASP)溶液灌胃治疗共10天。记录大鼠一般情况观察及体重,采用HE染色光镜观察结肠粘膜组织损伤程度,采用定量PCR(QuantitativePolymeraseChainReaction,qPCR)法检测大肠粘膜组织NF-κBp65和PPARγmRNA的表达。<br> 结果:(1)模型鉴定:结肠组织病理学结果显示造模后有溃疡形成,结肠粘膜上皮细胞减少,有腺窝形成并可见大量炎性细胞浸润;超微结构观察显示模型大鼠结肠粘膜上皮不完整,细胞排列紊乱,细胞膜破裂,细胞器散落于胞外且血管周围可见大量炎性细胞浸润。以上结果均提示成功制备实验性溃疡性结肠炎大鼠模型。(2)隔药灸对大鼠结肠粘膜损伤的治疗作用:①治疗前,除正常组外,各组大鼠体重均明显下降,与正常组比较有统计学差异(P<0.05)。治疗结束后,与模型组比较,隔药灸组大鼠体重明显增加,具有统计学差异(P<0.05)②组织病理学观察显示:模型大鼠结肠表面被覆上皮脱落,粘膜层腺体减少,间质中及粘膜下层见大量淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞及组织细胞浸润,伴小血管增生,部分可见淋巴滤泡形成。隔药灸、西药治疗后明显改善。(3)隔药灸对模型大鼠结肠粘膜NF-κBp65及PPARγmRNA表达的调节。与正常组比较,模型组大鼠结肠粘膜NF-κBp65mRNA表达上调,差异具有统计学差异(P<0.05);隔药灸组与模型组相比,大鼠结肠粘膜NF-κBp65mRNA表达明显下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠结肠粘膜PPARγmRNA表达上调,差异具有统计学差异(P<0.05);隔药灸组与模型组相比,大鼠结肠粘膜PPARγmRNA表达明显下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。<br> 结论:(1)隔药灸组治疗能够明显改善实验性UC大鼠结肠黏膜损伤。<br> (2)隔药灸治疗可能是通过降低实验性UC大鼠结肠粘膜NF-κBp65和PPARγmRNA的表达,改善结肠黏膜损伤,从而发挥治疗作用。
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