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摘要目的:<br>　　研究TRAILR2(tumornecrosisfactorrelatedapoptosis-inducingligandreceptor2，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体之受体2)单克隆抗体联合天然化合物Embelin对肺腺癌A549细胞的影响，并初步探讨其可能的分子机制。<br>　　方法:<br>　　以TRAILR2单克隆抗体和Embelin分别单独或联合作用于肺腺癌A549细胞，运用ATPlite法检测各组肿瘤细胞的增殖能力，以倒置显微镜进行肿瘤细胞凋亡形态学观察，以AnnexinV-FITC/PI双染法通过流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡情况，以Westernblot法检测肿瘤细胞内凋亡相关蛋白的表达情况。<br>　　结果:<br>　　1.100ng/mlTRAILR2单克隆抗体和25μMEmbelin联合作用时细胞存活率为(28.05±1.97)％，低于相同浓度Embelin和TRAILR2单克隆抗体单独作用肿瘤细胞时的细胞存活率(P＜0.05)，Embelin和TRAILR2单克隆抗体联合作用系数小于1，且以Caspase抑制剂Z-VAD-FMK预处理A549细胞30min后，再联合应用Embelin和TRAILR2单克隆抗体处理肿瘤细胞，细胞存活率则为(75.97±3.17)％，与不加caspase抑制剂的联合组肿瘤细胞存活率比较，具有显著差异性(P＜0.05)。<br>　　2.TRAILR2单克隆抗体和Embelin单独及联合作用A549细胞12h后，与单独组相比，联合处理组显著促进了细胞凋亡的发生，A549细胞出现典型的凋亡形态学改变，表现为细胞皱缩变小，悬浮，变圆。<br>　　3.流式细胞仪检测细胞早期凋亡，TRAILR2单克隆抗体和Embelin联合处理组与单独组肿瘤细胞凋亡率比较存在统计学差异（P＜0.05）。<br>　　4.Westernblot检测到TRAILR2单克隆抗体和Embelin联合处理组的肿瘤细胞内caspase3、caspase8和caspase9活化，survivin，Bcl-2，c-FLIP下调。<br>　　结论:<br>　　天然化合物Embelin能够提高肺腺癌A549细胞对TRAILR2单克隆抗体的敏感性，二者联合作用能将凋亡通路中的caspase3、caspase8和caspase9活化，其分子机制可能与凋亡通路上survivin，Bcl-2，c-FLIP表达量降低，以及Embelin抑制XIAP的功能有关。