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摘要背景与目的:蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)后的脑血管痉挛(cerebral vasospasm，CVS)病因复杂，最近的研究认为与多种因素相关，包括内皮细胞的损伤、氧化应激、炎症反应及毒性物质的增加。NF-E2相关因子2(Nrf2)则被证实于病理性的应激反应中扮演相当重要的作用。研究SAH后血管中Nrf2-抗氧化反应原件(antioxidant response elements，ARE)通路的表达及与CVS的关系，对于临床防治CVS具有重要的参考及指导意义。<br>　　材料与方法:将48只新西兰兔随机分为4组;各组再随机各分2组，每组6只，分别用于组织学检测及分子生物学检测。枕大池二次注血法建立兔SAH模型，并分别于SAH第3、5、7天处死相应组动物，留取基底动脉标本。采用免疫组化、Western blot方法检测Nrf2蛋白水平的表达，RT-PCR检测Nrf2mRNA水平的表达，并测定血管组织中超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)的活力。脑血管痉挛的程度通过测定基底动脉血管横截面积来判断。<br>　　结果:基底动脉于SAH后发生血管痉挛，并于3d及5d组更为严重。免疫组化结果显示可见SAH后基底动脉中Nrf2阳性表达率较对照组明显上升，且主要集中在血管内皮细胞及平滑肌细胞。Western blot结果显示SAH组Nrf2蛋白的表达显著增加（P均＜0.05），并于第3d、第5d达到高峰。RT-PCR的结果显示SAH组Nrf2 mRNA的表达显著增加（P均＜0.05），且表达无时效相关性。SAH后基底动脉中Gpx的活力下降（P均＜0.05），于第3d、第5d降至最低，其变化趋势与血管痉挛的程度一致。相关性研究显示Nrf2免疫组化评分及Westernblot结果均与基底动脉横截面积负相关（r=-0.898、-0.791，P均＜0.05);Gpx活力与基底动脉横截面积正相关（r=0.906，P＜0.05）。<br>　　结论:SAH的动物模型中，Nrf2于SAH后的基底动脉中表达上升，提示其表达可能于SAH后的CVS的病理生理机制中发挥作用。但CVS的程度并没有因为Nrf2表达上升而改善，其表现与Nrf2-ARE通路激活后转录的重要抗氧化酶Gpx的活力下降程度的一致性。因此Nrf2-ARE通路于SAH后CVS中的作用有待进一步的研究。