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摘要目的：吸入性损伤是烧伤患者的头号杀手，具有很高的发生率和死亡率。它会导致气道梗阻、肺不张或肺萎陷，最终造成呼吸功能衰竭。噻托溴铵属于高选择性M1，M3受体长效拮抗药，目前广泛应用于COPD和哮喘稳定期治疗，用以扩张支气管，减少粘液分泌。它还对COPD气道炎症和重塑具有抑制作用。本实验以烟雾吸入性损伤大鼠为模型，通过研究雾化吸入噻托溴铵后大鼠肺组织的病理变化、炎症反应以及氧化反应的变化，来探讨噻托溴铵对烟雾吸入性损伤后肺的保护作用。<br>　　 方法：将42只健康雄性SD大鼠随机分成3组:假伤组(n=10，未损伤)，治疗组（n=16，伤后予噻托溴铵治疗），对照组（n=16，损伤未予噻托溴铵治疗），假伤组未予处理，对照组和治疗组建立烟雾吸入性损伤模型，伤后1小时开始，治疗组吸入噻托溴铵36微克(μg)/3ml生理盐水，对照组吸入3ml生理盐水，20分钟吸完，每8小时重复给药一次。于伤后24小时处死大鼠，腹主动脉取血，离心后测血清白介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α;剖胸取左肺，用10％甲醛固定，切片、染色后用光镜进行病理形态学观察;取右肺组织，用离心机制成匀浆，取上清液测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。对所得数据使用SPSS13.0统计软件进行处理，各组均数采用单因素ANOVA进行分析。<br>　　 结果：⑴一般情况观察:致伤后大鼠出现精神萎靡，呼吸、心率加快的症状，将大鼠放在空旷区休息10分钟，上述症状逐渐改善。⑵肺组织大体及光学显微镜观察:假伤组大鼠肺组织呈粉红色，无充血、水肿及出血。对照组可见充血、水肿，散在斑点状出血，治疗组充血、水肿及出血较对照组减轻。H.E染色显示，假伤组肺泡腔清晰，结构完整，肺泡壁光滑，间隔均匀一致，肺泡腔中无渗液及炎性细胞。损伤后肺组织明显水肿、渗出及出血，肺泡组织破坏，出现局灶性肺不张及肺萎陷，肺泡壁明显增厚，肺泡腔内可见粘液分泌及炎细胞渗出。噻托溴铵治疗组肺组织充血、水肿及出血有所减轻，肺泡壁稍有增厚，肺泡腔内粘液分泌及炎细胞渗出减少。⑶各组大鼠血清TNF-α，IL-6及IL-10的比较:对照组和治疗组血清TNF-α、IL-6、IL-10均高于假伤组(P＜0.01)。治疗组IL-6、TNF-α低于对照组(P＜0.01)，IL-10高于对照组(P＜0.01)。⑷各组大鼠肺组织MPO、MDA、SOD的比较:对照组和治疗组肺匀浆MPO、MDA水平高于假伤组（P＜0.01），SOD水平低于假伤组(P＜0.01)。治疗组MDA、MPO均低于对照组（P＜0.01），SOD高于对照组(P＜0.01)。<br>　　 结论：噻托溴铵可以减轻支气管梗阻，降低肺不张和（或）肺萎陷的发生率;可以抑制促炎因子IL-6、TNF-α的释放，促进抗炎因子IL-10的释放，减轻过度炎症反应对机体的损伤;还可以降低损伤后肺组织MPO，MDA水平，提高SOD活性，具有抗氧化的作用。因此，噻托溴铵对烟雾吸入性损伤大鼠肺具有保护作用。