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摘要目的：<br>　　肺癌是当今世界上最常见的恶性肿瘤之一，严重的威胁了人类的健康和生命。目前我国肺癌的发病率也正在持续上升。因此，肺癌的治疗已成为当前备受关注的热点话题之一。尽管肺癌的病因及其发病机制尚未完全阐明，但中药抗癌药物的研究成为近年来的研究热点。人参皂苷Rg3(ginsenoside Rg3，GS-Rg3)是从天然红参中提取的一种单体，对多种肿瘤，如:肺癌、胃癌、黑色素瘤、胰腺癌、乳腺癌等有抑制其生长、浸润和转移的作用，并在癌症的预防和治疗方面具有较强的活性。本研究旨在探讨20(S)-人参皂苷Rg3诱导肺癌细胞A549凋亡的机制，为深入研究人参皂苷抗肿瘤机制提供实验基础。<br>　　方法：<br>　　1.采用台盼蓝染色检测细胞活率;<br>　　2.采用Hoechst33258荧光染色观察细胞形态变化;<br>　　3.采用Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪分析A549细胞的凋亡情况;<br>　　4.采用Western blot技术检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。<br>　　结果：<br>　　1.台盼蓝染色结果显示:随着20(S)-人参皂苷Rg3浓度的增加及培养时间的延长，各实验组染成蓝色的细胞逐渐增多，提示坏死细胞逐渐增多，对照组则不受影响。<br>　　2.Hoechst33258染色结果显示:凋亡细胞的百分率随着20(S)-人参皂苷Rg3浓度的升高而增加。<br>　　3.Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测A549细胞凋亡:凋亡百分率随着20(S)-人参皂苷Rg3的浓度增加及时间的延长而升高。<br>　　4.Western blot分析结果显示:随着20(S)-人参皂苷Rg3作用时间逐渐延长，Bax蛋白的表达逐渐增强，然而Bcl-2蛋白的表达水平逐渐下降。<br>　　结论：<br>　　20(S)-人参皂苷Rg3能够诱导A549细胞凋亡，并具有时间和剂量依赖性，其作用机制与Bcl-2表达下调和Bax表达上调有关。