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摘要目的:体外实验观察不同浓度核因子κB受体活化因子配体(RANKL)对大鼠破骨细胞活化T细胞核因子1(NFATc1)、原癌基因c-Src、核因子κB受体活化因子(RANK)mRNA表达的影响;研究破骨细胞中活化T细胞核因子1、原癌基因c-src和核因子κB受体活化因子在骨质疏松中的发病过程中基因的表达是否与核因子κB受体活化因子配体的浓度存在相关性。<br>　　方法:实验采用5周龄SD大鼠获取骨髓基质细胞(BMSC)，加入集落刺激因子(M-CSF)及RANKL体外诱导培养破骨细胞，在实验过程中每组分别加入低、中、高(50ng/ml、75ng/ml、100ng/ml)3种浓度的RANKL及均加入M-CSF(25ng/ml)，实验对照组加入RANKL(0ng/ml)及M-CSF(25ng/ml);培养7天后，采用实时荧光定量PCR法检测NFATc1、c-Src、RANKmRNA的表达。<br>　　结果:NFATc1、c-Src、RANK基因表达与RANKL的浓度呈依赖性，与实验对照组M-CSF(25ng/ml)+RANKL(0ng/ml)组相比，中、高浓度的RANKL均促进了NFATc1及c-SrcmRNA（p＜0.01，p＜0.01）的表达;与M-CSF(25ng/ml)+RANKL(0ng/ml)组相比，低、中、高浓度的RANKL均促进了RANKmRNA（p＜0.01，p＜0.01和p＜0.01）的表达;与M-CSF(25ng/ml)+RANKL(50ng/ml)组相比，中、高浓度的RANKL均促进了NFATc1mRNA（p=0.013，p＜0.01）的表达;与M-CSF(25ng/ml)+RANKL(50ng/ml)组相比，中、高浓度的RANKL促进了c-SrcmRNA（p＜0.01，p＜0.01）的表达;与M-CSF(25ng/ml)+RANKL(75ng/ml)组相比，高浓度的RANKL均促进了NFATc1，c-Src和RANK(p＜0.01，p＜0.01和p＜0.01)的基因表达。<br>　　结论:RANKL可通过促进了NFATc1，c-Src和RANKmRNA的表达并促进破骨细胞的分化、成熟，且表现出一定的浓度依赖性。RANKL作为OPG/RANK/RANKL信号传导通路中的因子，NFATc1，c-Src和RANK作为其下游及调控因子，调控了破骨细胞的分化、成熟，在骨质疏松的发病机制中发挥着重要的作用。