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摘要牙周炎是由牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）等革兰氏阴性菌为主的菌斑微生物引起的牙周支持组织的慢性炎症性疾病。龈下大量病原微生物的繁殖及其代谢产物不断刺激宿主，激活炎症和免疫细胞，导致炎症介质上调，如IL-6、TNF-α，并通过其下的结缔组织进入血液循环，而这些水平升高的炎性因子与心血管疾病形成过程有着密切的联系。近年来的流行病学研究显示牙周炎与心血管疾病有关。腹主动脉瘤(Abdominal aortic aneurysm，AAA)是血管壁局部的脆弱化导致的腹主动脉局部扩张的疾病，居人群死亡原因的第10位。感染和炎症被认为在AAA的发生和进展中起着关键的作用。Kurihara等人研究发现86％的腹主动脉瘤患者的动脉瘤壁及血栓内可检测到多种牙周致病菌，Pg在AAA患者的病变血管样本中有较高的检测率。提示牙周致病菌在腹主动脉瘤的发生发展中可能有一定的作用，但作用机制目前尚不清楚。<br>　　研究目的:1.建立小鼠腹主动脉瘤模型和牙龈卟啉单胞菌皮下感染模型，观察牙周致病菌对腹主动脉瘤发展的影响。2.通过检测S100钙结合蛋白A9(S100A9)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在小鼠腹主动脉壁的局部表达以及血清中S100A9、MMP-9、IL-6的水平，探讨牙周致病菌影响小鼠腹主动脉瘤发展的可能分子机制，为腹主动脉瘤的早期预防和治疗提供思路。<br>　　材料和方法:SPF级C57BL/6小鼠，经皮下金属螺旋管植入，每周在螺旋管内注射牙龈卟啉单胞菌建立牙周致病菌皮下感染模型，CaCl2溶液浸润诱导腹主动脉瘤模型。采取随机分组设计，将其分为3组:A组(n=8):腹主动脉NaCl处理+皮下Pg注射;B组(n=9):腹主动脉CaCl2溶液处理+皮下PBS注射，C组(n=9):腹主动脉CaCl2溶液处理+皮下Pg注射。CaCl2/NaCl处理8周末处死，收集腹主动脉组织和血清标本。行苏木素-伊红(HE)染色和弹力纤维EVG染色，观察各组腹主动脉血管结构，弹力纤维的破坏。通过免疫组化染色观察MMP-9、S100A9在腹主动脉的表达，做半定量分析。酶联免疫吸附法检测血循环中抗Pg特异性抗体、IL-6、MMP-9和S100A9的水平。<br>　　研究结果:CaCl2处理8周末，Pg感染组小鼠的腹主动脉扩张率显著大于未感染组(P＜0.01)。病理结果显示两组血管结构均有不同程度的破坏，Pg感染组小鼠较未感染组腹主动脉弹力纤维破坏更为显著，部分缺失断裂(P＜0.01)。同时，Pg感染组小鼠腹主动脉MMP-9的表达显著高于未感染组(P＜0.01)。Pg感染组小鼠腹主动脉S100A9表达也高于未感染组，虽然无统计学差异(P=0.094)。血循环中IL-6、MMP-9、S100A9水平较未感染组有升高趋势，虽然无统计学差异。<br>　　结论:1.牙龈卟啉单胞菌可以促进腹主动脉瘤的形成。2.牙龈卟啉单胞菌可能通过上调S100A9、MMP-9的表达以及IL-6的水平来促进腹主动脉炎症，降解弹力纤维，导致动脉的扩张。本实验对牙周致病菌影响腹主动脉瘤发展的相关机制做了初步的研究，后续将进一步验证S100A9在腹主动脉瘤中的表达，探讨牙龈卟啉单胞菌通过上调S100A9表达作用于腹主动脉瘤的可能机制。