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摘要目的：研究SIS体内转归过程中的组织学变化以及被修复组织的收缩情况，探讨能否通过提高IL-10水平激活JAK1/STAT3通路增加抑制收缩的细胞因子分泌，或通过提高IL-10水平诱导M2c型巨噬细胞活化，进而调控SIS修复组织收缩，为SIS更好的应用于临床及基础研究提供可行方法及理论依据。<br>　　方法：选用80只重约200克的雄性SD大鼠，背部各做一平行于脊柱的切口，长约2cm，切至深筋膜层，植入一片4层的大小为2.0cm×2.0cm的SIS补片，原位缝合切口，用干纱布覆盖，缝线固定各角。然后分两部分进行实验，第一部分40只，随机分为4组(n=10):生理盐水对照组、40ul/kg IL-10组、20ul/kgIL-10组和10ul/kg IL-10组;第二部分40只，随机分为4组（n=10）:生理盐水对照组、IL-10组、S3I-201（IL-10下游通路阻断剂）组和IL-10+S3I-201组。以上实验动物均于术后8周处死，通过大体观察、毫米尺测量、病理检测等方法判断SIS修复组织降解再生情况及收缩率差异，并量化计分STAT3、MMP2、VEGF、α-SMA及CD163，进而分别评估STAT3通路激活、SIS降解、新生血管生成、肌成纤维细胞生成及M2c型巨噬细胞活化的情况。<br>　　结果：术后8周，各组SIS覆盖区组织均有不同程度的收缩，大小形态不一，均呈暗红色，质地柔软，与周围组织粘附牢固，不易剥离。IL-10可较生理盐水明显抑制SIS修复组织收缩，促进激活STAT3通路、SIS降解及毛细血管生成，抑制肌成纤维细胞生成，促进活化M2c型巨噬细胞，且IL-10剂量越多，抑制收缩、促进激活STAT3通路及活化M2c型巨噬细胞的作用越明显(P＜0.05)，剂量较少时无明显区别(P＞0.05);而采用S3I-201可对抗IL-10的以上作用(P＜0.05)。经测量，生理盐水对照组、40ul/kg IL-10组、20ul/kg IL-10组和10ul/kg IL-10组SIS修复组织收缩率分别为:(70.00±0.79)％、(27.80±1.09)％、(39.70±0.89)％、(68.90±0.93)％，STAT3含量分别为:15.57±0.84、30.20±0.73、22.38±0.87、15.60±0.98，CD163含量分别为:37.20±0.84、79.60±0.94、58.30±0.48、36.90±0.70;生理盐水对照组、IL-10组、S3I-201组及IL-10+S3I-201组收缩率分别为:(70.40±0.83)％、(39.80±1.04)％、(84.30±0.84)％、(69.80±0.57)％，STAT3含量分别为:15.68±0.67、22.30±1.43、9.20±0.89、15.40±1.01，CD163含量分别为:37.16±0.54、59.42±0.67、23.47±0.87、37.00±0.83，生理盐水对照组MMP2、VEGF和a-SMA含量分别为:15.10±0.81、9.34±0.60、47.40±1.47， IL-10组分别为:25.00±0.96、17.52±0.44、31.40±0.51，S3I-201组分别为:9.40±0.76、4.72±0.35、85.60±0.73，IL-10+S3I-201组分别为:15.00±0.57、9.12±0.46、47.80±0.76。<br>　　结论：SIS修复组织收缩是可调控的，可通过提高IL-10水平激活JAK1/STAT3通路促进抑制收缩细胞因子的分泌，或通过提高IL-10水平活化M2c型巨噬细胞，促外源性胶原基质降解、新生血管生成及减少肌成纤维细胞生成，最终调控SIS修复组织收缩。