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摘要目的:观察胸段交感神经阻滞(TEA)对心力衰竭患者及大鼠血浆中信号转导第一信使（去甲肾上腺素NE）及第二信使(cAMP, cGMP)浓度的影响。<br>　　方法:将45只雄性SD大鼠随机分为三组:正常组（N组），心衰对照组（HF组）及硬膜外阻滞组（TEA组）。将40例心衰患者随机分为心衰对照组（HF组）和硬膜外阻滞组（TEA组）。TEA组大鼠给予胸段硬膜外阻滞治疗（经硬膜外置管每2小时注射0.1％利多卡因75μl，共4周），心衰对照组大鼠给予硬膜外注射等量生理盐水。各组大鼠治疗4周后分别行心脏超声检测，测量左室射血分数(LVEF)，采血测量血浆中去甲肾上腺素(NE)，cAMP，cGMP及B型脑钠肽(BNP)浓度，并留取心肌标本病理切片行HE染色，观察心肌结构的变化。心衰对照组受试患者给予常规的抗心力衰竭治疗，TEA治疗组患者给予常规抗心力衰竭治疗的同时给予胸段交感神经硬膜外阻滞（胸1-5），0.5％利多卡因3～5ml每2小时经硬膜外导管推注一次（夜间睡眠除外）。于治疗前和治疗后2周、4周分别采血测量血浆中NE，cAMP，cGMP及BNP的浓度;于治疗前和治疗后4周分别进行经胸心脏彩超检查，测量LVEDD，LVEF及短轴缩短率(FS)。比较各组上述指标之间的差异。<br>　　结果:心衰对照组大鼠血浆NE、cAMP、cGMP、BNP浓度较正常组明显升高（分别为P＜0.01，P＜0.01，P＜0.01，P＜0.01），EF降低，心肌组织HE染色显示存在心肌结构改变，TEA组大鼠血浆NE、 cAMP、cGMP、BNP浓度同样较正常组大鼠升高（分别为P＜0.05，P＜0.05，P＜0.05，P＜0.01），但较心衰对照组大鼠显著下降（分别为P＜0.05，P＜0.01，P＜0.01，P＜0.01），心功能及心肌重构现象明显改善。心衰对照组大鼠心肌组织中NE、cAMP浓度较正常组大鼠显著下降(P＜0.01，P＜0.01)，而在TEA组则较心衰对照组上升(P＜0.05，P＜0.05)。TEA组患者血浆NE、cAMP、cGMP浓度较治疗前(分别为P＜0.05，P＜0.01，P＜0.01)及心衰对照组(分别为P＜0.05，P＜0.05，P＜0.05)明显降低，且治疗后四周较治疗后两周降低更显著。TEA组患者治疗4周后血浆BNP水平较治疗前显著降低(P＜0.01)，LVEDD较治疗前明显减小(P＜0.05)，LVEF和FS较治疗前显著增加（分别为P＜0.01，P＜0.01）。而心衰对照组上述指标治疗前后的变化无统计学意义。<br>　　结论:本研究通过心衰大鼠模型及心衰患者发现阻滞胸段交感神经后，血浆中NE、cAMP、cGMP、BNP浓度明显降低，心功能得到显著改善，且NE、cAMP浓度降低早于心功能改善，提示可以通过纠正心衰时异常的信号转导通路达到治疗心衰的目的。