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摘要目的:探讨microRNA-182与FoxO1参与实验性自身脑脊髓炎(ExperimentalAutoimmune Encephalomyelitis，EAE)的相关机制;阐述在疾病发生过程中，microRNA-182对FoxO1的调控机制以及其对疾病发生发展的影响。<br>　　方法:<br>　　1、40只正常培养的雌性C57BL/6小鼠，随机选取16只为Normal组，剩下小鼠随机分为两组，EAE组:特异性肽段MOG33-35完全弗氏佐剂(CFA)的混合乳剂免疫，并于免疫当天和免疫后第2天尾静脉注射百日咳毒素;CFA组，仅注射CFA。<br>　　2、分别于免疫后7、14、21天取EAE组和CFA组小鼠外周免疫器官淋巴结、脾中的淋巴细胞(Normal组于正常饲养后2-3天取材)，并进行细胞分选。运用实时定量荧光PCR检测所得细胞中microRNA-182、FoxO1以及T细胞亚型转录因子的表达;<br>　　3、取EAE发病鼠淋巴结淋巴细胞，运用体外RNA干扰特异性沉默FoxO1，过表达或抑制microRNA-182，检测干扰效果以及对T细胞亚型的影响。<br>　　结果:<br>　　1、成功建立EAE动物模型;<br>　　2、Realtime-PCR结果显示在疾病起始期，特异性淋巴细胞CD4+中microRNA-182显著升高(P＜0.01)，疾病恢复期表达下降，与CFA组相比有显著差异(P＜0.001);<br>　　3、Realtime-PCR结果显示在疾病起始期，特异性淋巴细胞CD4+中FoxO1表达降低(P＜0.01），在疾病恢复期表达升高，与CFA组相比较有明显差异(P＜0.05);<br>　　4、疾病发展过程中，T细胞亚型转录因子有显著的变化，表现为疾病高峰期T-bet、RORγ t升高，GATA-3、Foxp3下降，具有统计学意义(P＜0.05)。<br>　　5、成功实现体外干扰microRNA-182与FoxO1的表达。<br>　　结论:<br>　　1、EAE组发病时，特异性免疫反应CD4+T细胞中，FoxO1转录因子的表达减少，在EAE疾病缓解期FoxO1表达增高;<br>　　2、EAE组发病高峰期，CD4+T细胞中microRNA-182表达升高，随病情恢复逐渐降低;<br>　　3、microRNA-182与FoxO1存在负向调节的关系，两者呈负相关;<br>　　4、EAE发病小鼠免疫部位附近淋巴结CD4+淋巴细胞中的microRNA-182表达增高、FoxO1表达减少的同时CD4+细胞亚群失衡，同时各亚型转录因子也发生了相对应的改变，提示micro-RNA182调控FoxO1转录因子，而FoxO1下调促进CD4+T细胞向效应性Th1和Th17分化。<br>