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摘要目的:本研究通过动物实验确定阿维菌素与高效氯氰菊酯混和物的急性联合毒作用的模式;通过亚急性毒性实验观察其毒作用特征;并从检测脑神经递质γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）含量及氧化损伤的角度，探讨其毒作用机制。<br>　　方法:采用霍恩氏法确定阿维菌素与高效氯氰菊酯急性联合毒作用模式;亚急性实验将大鼠随机分为4组，分别为对照组、阿维菌素组（5.38mg/kg，1/4LD50）、高效氯氰菊酯组（25mg/kg，1/4LD50）以及阿维菌素(5.38mg/kg)+高效氯氰菊酯（25mg/kg）混合组，灌胃染毒30d，观察大鼠一般状况及体重变化，实验结束后处死动物，取脑、肝、肾、脾脏、睾丸或卵巢组织称重，计算脏器系数，腹主动脉采血检测血清中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxdase，GSH-Px)活力和丙二醛(Maleic Dialdehyde，MDA)含量，并检测脑组织中GABA的含量。<br>　　结果:急性联合毒性实验结果表明，阿维菌素与高效氯氰菊酯联合毒作用方式为相加作用;亚急性实验结果显示:阿维菌素与高效氯氰菊酯混合组大鼠中毒症状较各单剂组加重，持续时间延长;与对照组比较，阿维菌素组、高效氯氰菊酯组及其混合组体重均降低，仅雄性大鼠体重差异有统计学意义(P＜0.05);阿维菌素组、高效氯氰菊酯组及其混合组大鼠血清中MDA含量显著增加，SOD和GSH-Px酶活力显著降低，脑组织中GABA含量显著增加，且差异有统计学意义(P＜0.05)。析因分析结果显示阿维菌素和高效氯氰菊酯对大鼠血清中MDA含量(F=0.324, P=0.57), SOD(F=2.86, P=0.09)和GSH-Px(F=2.29, P=0.14)酶活力以及脑组织中GABA含量(F=0.00，P=0.95)没有交互作用，联合作用方式均为相加作用。<br>　　结论:阿维菌素与高效氯氰菊酯联合毒作用方式为相加作用;阿维菌素与高效氯氰菊酯联合作用可使大鼠的中毒症状加重，延长持续时间;阿维菌素与高效氯氰菊酯联合作用可降低雄性大鼠体重，可致肾体比降低、睾体比增加;病理组织学显示，阿维菌素与高效氯氰菊酯联合作用可加重大鼠肾脏的病理改变;大鼠血清氧化性损伤测定结果表明，阿维菌素与高效氯氰菊酯联合作用对机体的氧化性损伤较阿维菌素及高效氯氰菊酯单剂大，表明氧化性损伤可能是阿维菌素与高效氯氰菊酯对机体联合毒性作用的机制之一;大鼠脑组织中GABA含量测定结果表明，阿维菌素与高效氯氰菊酯联合作用对中枢神经系统的功能造成损伤较阿维菌素及高效氯氰菊酯单剂大，表明阿维菌素与高效氯氰菊酯可能存在着共同的毒作用机制，可能通过影响GABA支路发挥联合神经毒性作用。