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摘要目的：<br>　　探讨体外筛选的脂肪细胞特异性核酸适体adipo8在肥胖小鼠体内是否可以与脂肪组织特异性结合，初步探讨adipo8在肥胖小鼠体内对脂肪组织成脂的影响及可能的作用机制。<br>　　方法：<br>　　1、4周龄雄性C57BL/6小鼠86只，随机分为两组:标准饲料组12只，高脂饲料组74只。标准饲料组喂养标准饲料;高脂饲料组标准饲料适应性喂养2周，高脂饲料喂养8周，构建肥胖小鼠模型;<br>　　2、肥胖小鼠4只，取肝脏、肾脏、肌肉及附睾脂肪组织于冰冻切片机制成冰冻切片2块，adipo8体外孵育，荧光显微镜下观察各组织荧光信号强弱和HE染色;另取小鼠4只，腹腔注射cy3荧光标记并硫代碱基修饰、结合聚乙二醇的adipo8，注射后1h取肝脏、肾脏、肌肉及附睾脂肪组织制成2块冰冻切片，用于观察荧光信号和HE染色;<br>　　3、取小鼠24只分为未修饰adipo8组和修饰adipo8组，每组12只。cy3荧光标记未修饰adipo8和硫代碱基修饰、结合聚乙二醇的adipo8分别腹腔注射入两组小鼠体内，注射后30 min、1h、2h、4h、8h、24 h分别处死小鼠2只，取附睾脂肪组织制成冰冻切片，荧光显微镜下观察荧光信号;<br>　　4、32只小鼠分为随机序列组和adipo8组，每组16只。将微型渗透压泵埋入小鼠腹腔，分别连续腹腔输注随机序列和修饰adipo8，连续腹腔输注第1、2、3、4周末，分别随机取4只小鼠撤泵，称重、计算lee's指数，测血糖、甘油三酯;取附睾脂肪组织制成冰冻切片，HE染色观察分析脂肪细胞大小改变并进行统计分析;Western blotting检测脂肪组织PPARγ表达水平。<br>　　结果：<br>　　1、第10周末，高脂饲料组小鼠体重、lee's指数、血糖、甘油三酯均高于标准饲料组（*P＜0.05）;<br>　　2、核酸适体adipo8体外孵育，正置荧光显微镜下观察显示:脂肪组织可见非常强的荧光信号，而肝脏、肾脏、肌肉组织仅可见微弱背景信号;腹腔注射cy3荧光标记并修饰adipo81 h，观察显示:脂肪组织荧光信号强，而肝脏、肾脏、肌肉组织信号弱;<br>　　3、未修饰adipo8与脂肪组织结合弱且作用时间短。修饰adipo8与脂肪组织结合强且时间长。脂肪组织的荧光信号呈先增强后减弱，1h最强，30 min和24 h仅可见微弱信号;<br>　　4、连续腹腔输注随机序列和修饰adipo8，adipo8组小鼠体重、lee's指数及第1周末血糖、甘油三酯分别与同期随机序列组比较无明显差异(P＞0.05);第2、3、4周末，adipo8组小鼠血糖、甘油三酯均低于随机序列组（*P＜0.05）;<br>　　5、光学显微镜相同放大倍数单个视野内观察显示:第1周末，adipo8组脂肪细胞大小较随机序列组无明显差异(P＞0.05);第2、3、4周末，adipo8组脂肪细胞小于同期随机序列组（*P＜0.05）;<br>　　6、Western blotting检测显示:第1周末，adipo8组和随机序列组附睾脂肪组织PPARγ表达无差异(P＞0.05);第2、3、4周末，同期adipo8组附睾脂肪组织PPARγ较随机序列组表达下降（*P＜0.05）;Adipo8组中，随着时间的延长，PPARγ表达降低。<br>　　结论：<br>　　1、C57BL/6小鼠高脂饲料喂养8周，成功构建DIO小鼠模型;<br>　　2、核酸适体adipo8在肥胖小鼠体内可与白色脂肪组织高度特异性结合。经部分硫代碱基修饰、结合PEG，增强了其与脂肪组织结合的强度及延长结合时间;<br>　　3、核酸适体adipo8在肥胖小鼠体内可以抑制脂肪组织成脂，且此作用呈时间依赖性。其可能的作用机理为抑制脂肪组织PPARγ的表达。