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摘要目的:<br>　　吸入性损伤是由烟雾和（或）热力导致的呼吸道及肺实质的损伤，是烧伤患者最主要的死亡原因之一。其发生机制与损伤所致全身炎症反应有密切关系。本实验在已有较成熟建立大鼠烟雾吸入性损伤模型基础上设计，予以伤后不同时相大鼠腹腔注射富氢生理盐水，通过检测大鼠血清TNF-α水平，肺组织MDA含量、SOD活性、NF-κBp65表达、肺泡上皮细胞凋亡情况，肺组织病理及亚细胞结构改变，观察其对损伤后肺脏的保护作用，探讨最佳给药时相点，为临床提供治疗思路。<br>　　方法:<br>　　成年雄性Sprague-Dawlay大鼠72只，体重为(200±20)g，采用随机数字表法随机分为空白对照组18只，损伤对照组18只，生理盐水组(NS组)18只和富氢生理盐水组(HS组)18只。损伤对照组、NS组、HS组制作烟雾吸入性损伤模型，空白对照组不做特殊处理。造模成功后，损伤对照组不注射任何药物，NS组和HS组分别于伤后2、6、12h各取6只大鼠腹腔注射5mL/kg生理盐水和富氢生理盐水。造模24 h后检测各组大鼠血清中TNF-α水平，肺组织匀浆中MDA含量和SOD活性，采用免疫组化法检测大鼠肺组织中的NF-κBp65表达水平，采用原位末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况，计算凋亡指数(AI)。光镜及电镜下观察其病理改变和亚细胞结构改变。<br>　　结果:<br>　　1.大鼠血清TNF-α水平:损伤对照组、NS组及HS组均高于空白对照组;损伤对照组与NS组之间无明显变化(P均＞0.05); HS组低于相应时点的NS组及损伤对照组(P均＜0.05); HS组随伤后时间延长，血清TNF-α水平逐渐升高(P均＜0.05）。<br>　　2.肺组织匀浆中MDA含量:损伤对照组、NS组及HS组均高于空白对照组;损伤对照组与NS组之间无明显变化(P均＞0.05);HS组低于相应时点的NS组及损伤对照组(P均＜0.05); HS组随伤后时间延长，肺组织匀浆中MDA含量逐渐升高（P均＜0.05）。<br>　　3.肺组织匀浆中SOD活性:损伤对照组、NS组及HS组均低于空白对照组;损伤对照组与NS组之间无明显变化(P均＞0.05); HS组高于相应时点的NS组及损伤对照组(P均＜0.05);HS组随伤后时间延长，肺组织匀浆中SOD活性逐渐降低(P均＜0.05）。<br>　　4.肺组织中NF-κBp65阳性表达率:损伤对照组、NS组及HS组均高于空白对照组;损伤对照组与NS组之间无明显变化(P均＞0.05); HS组低于相应时点的NS组(P均＜0.05); HS组随伤后时间延长，肺组织中NF-κBp65阳性表达率逐渐升高（P均＜0.05）。<br>　　5.肺组织细胞凋亡指数(AI):损伤对照组、NS组及HS组均高于空白对照组;损伤对照组与NS组之间无明显变化(P均＞0.05); HS组低于相应时点的NS组(P均＜0.05); HS组随伤后时间延长，肺泡上皮细胞AI逐渐升高(P均＜0.05)。<br>　　6.光镜下见空白对照组大鼠肺泡腔结构完整，壁光滑;损伤对照组、HS组及NS组肺泡壁增厚，肺间质炎症细胞浸润;损伤对照组与NS组之间无明显病理变化;HS组肺组织较NS组各时相点病理表现有所减轻，炎性细胞浸润减少，炎症反应减轻，组织水肿减轻。HS组随伤后时间延长，组织病理改变逐渐加重。<br>　　结论:<br>　　1.吸入性损伤后，富氢生理盐水可通过降低血清TNF-α水平，降低肺组织中NF-κBp65阳性表达率、MDA含量，提高SOD活性，抑制组织细胞凋亡等途径对肺组织发挥保护作用，减轻肺损伤。<br>　　2.本实验中，吸入性损伤后，在较早时相点给予富氢生理盐水对烟雾吸入性损伤大鼠肺组织的保护作用要好于较晚时相点。<br>　　3.吸入性损伤后，对损伤有缓解作用的是氢气。