换一批摘要该文观察缺氧、缺氧-复氧及缺血-再灌注损伤过程中心肌细胞凋亡现象,并观察了血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AⅡ)诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用,在此基础上探讨AⅡ及其Ⅰ型受体阻断剂对缺氧-复氧和缺血-再灌注条件下心肌细胞凋亡的影响.结果表明:1、缺氧可以诱导心肌细胞凋亡,随着缺氧时间延长凋亡细胞数量逐渐增加;缺氧2小时-复氧22小时凋亡尽肌细胞数量较缺氧2小时增加,但显著低于缺氧24小时组;2、缺血45分钟-再灌注4小时诱导大鼠心肌细胞凋亡,凋亡心肌细胞主要存在于缺血区;3、血管紧张素Ⅱ可诱导培养的乳鼠心肌细胞凋邙, 超效浓度为10<'-9>M,但进一步增加AⅡ浓度凋亡细胞数量无增加;其作用可被血管紧张素Ⅱ Ⅰ型受体阻断剂Losartan抑制;4、Losartan减少大鼠缺血-再灌注模型心肌细胞凋亡的数量;在缺氧一复氧条件下给予外源性AⅡ未能增加心肌细胞凋亡,但同时给予Losartan可以使心肌细胞凋亡的数量显著减少.表明Losartan对心肌细胞具有保护作用;5、缺氧及缺血再灌注使凋亡诱导基因P53在心肌细胞中的表达增加,Losartan抑制P53的表达;凋亡抑制基因Bcl-2在缺血-再灌注心肌中表达增加,Losartan进一步促进Bcl-2的表达.以上结果表明细胞凋亡是缺氧、缺氧-复氧和缺血-再灌注心肌细胞损伤的重要机制;血管紧张素Ⅱ可能通过细凋亡机制直接造成心肌细胞死亡,并参与缺氧-复氧和缺血-再灌注损伤过程;血管紧张素Ⅱ致心肌细胞损伤作用可能由其Ⅰ型受体介导,阻断AⅡ Ⅰ型受体可以产生心肌保护作用;P53和Pcl-2可能参与心肌细胞凋亡的调控.
更多相关知识
- 浏览5
- 被引0
- 下载0
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
