换一批
换一批摘要目的:研究蛋白激酶RSK2(P90核糖体S6蛋白激酶2，ribosomal S6 kinase-2)在缺氧情况下对宫颈癌细胞HeLa适应性存活的作用及其内在机制。<br> 方法:采用细胞生物学、分子生物学和药理学等多种方法进行研究:1）在缺氧情况下，RSK2对HeLa细胞适应性存活的影响;2）在缺氧情况下，RSK2对HeLa细胞糖酵解代谢的影响。<br> 结果:本研究发现:1）通过细胞计数和克隆集落实验发现，在缺氧环境下，沉默RSK2后HeLa细胞增殖能力明显减少，克隆集落形成大大减少，凋亡细胞明显增多;Western blotting检测相关凋亡蛋白cleaved-Caspase-3和cleaved-PARP表达明显增多;2）在缺氧环境中，通过测定培养基中剩余的葡萄糖的量和生成的乳酸的量以及HeLa细胞ATP生成量发现，沉默RSK2后葡萄糖消耗量和乳酸生成量大大减少，糖酵解产生的ATP生成量也明显减少。<br> 结论:在缺氧环境下，RSK2可通过促进缺氧环境下HeLa细胞糖酵解，为HeLa细胞在缺氧的环境中提供能量，进而促进HeLa细胞的增殖和存活能力。以上这些发现将有助于我们进一步了解RSK2在肿瘤细胞的发生发展中的作用，并为肿瘤预防和治疗提供了一个新的潜在靶点。
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作者
学术成果认领
发布时间
2016-06-02
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