换一批摘要该研究采用RT-PCR、ELISA法及流式细胞技术检测过敏性紫癜(HSP)患PBMC膜蛋白分子CD40L、CD40的表达;检测PBMC产生TH1类、TH2类细胞因子及炎症因子的水平,淋巴细胞凋亡情况,并通过体外干预研究观察CD40L单抗和环孢菌A(CsA)对一述指标的影响,以探讨CD40L-CD40信号在HSP免疫发病机理中的作用.结果提示:1.HSP患T细胞膜蛋白分子CD40L过度表达,HSP患儿PBMC上清可诱导THP-1细胞株表达CD40,提示CD40L-CD40信号传递障碍可能参与HSP的发病;2.HSP患儿淋巴细胞凋亡延迟能被anti-CD40LmAb阻断,表明CD40L过度表达可能通过抑制淋巴细胞凋亡参与HSP的发病;3.HSP患儿PBMC CD40L表达与炎症因子IL-1β及TNF-α的产生呈正相关,上述因子过度产生能被anti-CD40LmAb阻断,表明CD40L表达增高也可能通过促进炎症因子的产生而参与HSP的炎症;4.HSP患儿伴有TH1功能下降和TH2功能亢进,TH2功能亢进可能与HSP的发病有关;5.CsA对TH1和TH2功能均有抑制作用,尤以对TH1为著.
更多相关知识
- 浏览106
- 被引0
- 下载0
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
