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摘要目的:探讨蒙药乳腺-Ⅰ号调控大鼠乳腺增生模型TNF-α、MAPK和NF-κB信号通路的机制，为蒙药乳腺-Ⅰ号治疗乳腺增生提供理新的论依据。<br>　　方法:选取雌性Wistar大鼠50只，随机选取10只大鼠作为对照组，其余40只作为乳腺增生造模组，经雌孕激素联合肌内注射制备乳腺增生模型。将40只经注射雌孕激素的大鼠分为模型组、蒙药乳腺-Ⅰ号低剂量组、蒙药乳腺-Ⅰ号中剂量组、蒙药乳腺-Ⅰ号高剂量组。模型建立完成后，对照组和模型组给予生理盐水灌胃，其余三组使用不同浓度的蒙药乳腺-Ⅰ号灌胃。应用形态学、Western blotting、ELISA等方法检测大鼠血清细胞因子TNF-α水平以及乳腺组织MAPK和NF-κB信号通路中关键蛋白p-ERK、p-JNK、p-P38、p-NF-κB、p-Iκ Bα蛋白表达。<br>　　结果:1.乳腺增生造模组体内TNF-α浓度较对照组高(p＜0.01)，蒙药乳腺-Ⅰ号低、中、高剂量组体内TNF-α水平较模型组显著下降(p＜0.01);2.模型组中p-ERK、p-JNK、p-P38与对照组相比显著升高(p＜0.01)，蒙药乳腺-Ⅰ号低、中、高剂量组中p-ERK、p-JNK、p-P38与模型组相比显著下降(p＜0.01);3.模型组中p-IκBα、p-NF-κB与对照组显著升高(p＜0.01)，蒙药乳腺-Ⅰ号低、中、高剂量组中p-Iκ Bα、p-NF-κB与模型组相比显著下降（p＜0.01）。<br>　　结论:1.大鼠乳腺增生造模可以使大鼠血清中TNF-α水平显著升高，蒙药乳腺-Ⅰ号能够有效降低大鼠乳腺增生模型血清中TNF-α的水平;2.蒙药乳腺-Ⅰ号降低TNF-α水平的同时抑制MAPK和NF-κB信号通路中关键蛋白p-ERK、p-JNK、p-P38、p-NF-κB及p-IκBα蛋白的表达，使乳腺增生程度减轻，且存在量效相关性。