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摘要目的:<br>　　肉芽肿性乳腺炎又称肉芽肿性小叶性乳腺炎(GranulomatousLobular Mastitis，GLM)、哺乳后瘤样肉芽肿性乳腺炎、特发性肉芽肿性乳腺炎。到目前为止，该疾病的确切病因及发病机制不明确，病理诊断是其诊断的金标准，故其治疗方式也是多种多样，亦无统一疗效评价指标。目前主流观点认为GLM是一个免疫相关性疾病，多种炎症细胞及细胞因子参与了本病发生、发展过程。本实验主要探讨CD68+、CD163+M2型巨噬细胞、CD57+NK细胞、IgG4+浆细胞在肉芽肿性乳腺炎病变组织中的表达情况，分析上述细胞表达与患者临床病理特征的关系，探讨其与肉芽肿性乳腺炎的发生、发展的相关性。<br>　　方法:<br>　　收集湖南省人民医院2014年10月-2015年10月行手术治疗的非哺乳期乳腺炎和乳腺囊性增生症标本，根据术后病理诊断不同，设为实验组及2个对照组。实验组为GLM36例;对照组1为浆细胞性乳腺炎(Plasma Cell Mastitis PCM)17例;对照组2为乳腺囊性增生症10例。收集以上病例的石蜡标本，连续切片，采用EliVision super法进行免疫组化染色，分别检测三组标本中M2型巨噬细胞、NK细胞、 IgG4阳性浆细胞的表达情况。将各组表达情况与其病程、年龄分层、生育状况、乳头内陷情况及肿块大小等相关临床参数进行比较，分析三组的免疫细胞表达程度及其与相关临床参数的关系。<br>　　结果:<br>　　1.各检测指标在实验组及2个对照组中阳性表达率不一致，其中各指标在囊性增生症中均无阳性表达。①CD68、CD163在GLM组中的阳性表达率分别为88.88％，91.67％，其中强阳性表达率为27.77％、11.11％;在PCM中阳性表达率为94.12％、100％，其中强阳性表达率为35.29％、29.41％;②CD57在GLM组和PCM组中的阳性表达率分别为63.88％、82.35％，强阳性表达率分别为2.77％、11.76％;③IgG4在GLM组和PCM组中的阳性表达率分别为30.56％、23.53％，其阳性表达均为弱阳性。<br>　　2.GLM组、PCM组CD68、CD163、CD57表达均未见明显差异，其表达均高于乳腺囊性增生症组，有统计学差异，p＜0.05。<br>　　3.GLM组、PCM组的CD68、CD163和IgG4在病程的各个阶段（≤2周、2周-3月、3月以上）表达水平基本一致，上述三个指标不随病程迁延发生明显变化，p＞0.05; GLM组在2周～3月的CD57表达水平明显高于≤2周时期，有统计学差异，p＜0.05，PCM组三个时间段表达水平基本一致，不随病程发生改变，p＞0.05。<br>　　4.GLM组、PCM组的CD68、CD163、CD57和IgG4四个指标在生育高峰期（25-34岁）与非生育高峰期（21-24岁，35-55岁）表达基本一致，无明显统计学差异，p＞0.05。<br>　　5.GLM组、PCM组的CD68、CD163和IgG4三个指标在分娩后≤2年发病、分娩后＞2年发病两种不同生育状态下表达基本一致，无明显统计学差异，p＞0.05; PCM患者哺乳期后＞2年发病患者CD57表达水平明显高于≤2年发病患者，有统计学差异，p＜0.05。<br>　　6.GLM组、PCM组的CD68、CD163、CD57三个指标在乳头内陷患者与无乳头内陷患者中表达基本一致，无明显统计学差异，p＞0.05; GLM组乳头内陷患者IgG4表达水平明显高于无乳头内陷患者，有统计学差异，p＜0.05。<br>　　7.GLM组、PCM组的CD68、CD163、CD57和IgG4四个指标在肿块直径≤3cm、3-6cm、≥6cm患者中表达基本一致，不随肿块大小发生明显变化，p＞0.05。<br>　　结论:<br>　　1、GLM与PCM中均有M2型巨噬细胞、NK细胞浸润，证实本病的发生与炎症细胞介入密切相关。<br>　　2、NK细胞在GLM中的表达水平随病程迁延而呈现上升趋势，在2周-3月表达水平达到峰值，提示其可能是GLM临床分期的重要依据;NK细胞在PCM分娩后＞2年表达水平升高，提示PCM的发生可能与妊娠或哺乳存在一定相关性。<br>　　3、IgG4在GLM和PCM中均呈低表达状态，但IgG4在伴有乳头内陷的GLM中表达水平显著高于无内陷患者，提示两者可能是GLM的不同临床亚型。