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摘要目的:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是最常见的肝脏疾病之一。氧化应激是其发生肝脏结构损伤的主要原因之一。Nrf2存在于各种细胞中，研究表明它在肝脏疾病中发挥改善机体氧化应激水平、减轻肝脏炎症、对抗肝细胞凋亡等作用。但其确切作用机制并不完全清楚。藤三七是一种药食同源植物，中医学认为其具有滋补强壮、消肿止痛的功效。近年来有研究表明藤三七具有降糖、降脂、抗肥胖的作用。本实验拟研究藤三七对高果糖所诱导的大鼠NAFLD的保护作用及其机制。<br>　　方法:本实验以SD大鼠及HepG2细胞作为研究对象。用HE染色法检测高果糖及藤三七饮食对大鼠肝脏形态结构的影响;用TUNEL荧光染色法检测高果糖及藤三七作用于大鼠肝脏及HepG2细胞后，对肝脏细胞凋亡的影响;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝脏组织中Keap1、Nrf2、Bax、Bcl-2蛋白表达量的变化及HepG2细胞中Bax、Bcl-2蛋白表达量的变化;用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测不同剂量果糖及藤三七作用于HepG2细胞对其存活率的影响;RNA干扰法及TUNEL荧光染色法检测藤三七对HepG2细胞凋亡的影响;实验结果用SPSS16.0统计软件进行统计分析。<br>　　结果:高果糖饮食可诱导大鼠肝脏发生脂肪病变，藤三七对高果糖饮食所诱导的大鼠肝脏脂肪病变有明显抑制作用;高果糖饮食可诱导大鼠肝脏内MDA的增加，藤三七可以减少高果糖饮食所诱导的肝脏内MDA的产生;高果糖饮食可诱导大鼠肝脏细胞凋亡，藤三七可以减少高果糖饮食所诱导的大鼠肝脏细胞凋亡;高果糖饮食可诱导大鼠肝脏细胞内Keap1/Nrf2通路的激活，藤三七可以抑制高果糖饮食所诱导的大鼠肝脏细胞内Keap1/Nrf2通路的激活;Nrf2基因的沉默可导致细胞对果糖的耐受性降低，凋亡细胞增加，导致藤三七对果糖所诱导的细胞凋亡的保护作用降低。<br>　　结论:藤三七可能通过调节Keap1/Nrf2途径缓解高果糖暴露导致的肝脏细胞凋亡。藤三七可以作为日常饮食摄入在NAFLD的预防中发挥作用。