换一批摘要蝎毒(Scorpion Venom,SV)是从蝎尾毒囊排放的一种含有抗癫痫、抗痛、抗肿瘤等生物活性多肽成分的物质,然而SV的神经毒作用是SV治疗中的重要问题.SV的神经毒作用依照其对动物的作用的专一性不同,可分为哺乳动物毒素和昆虫毒素.大量电生理学体外研究资料证实SV神经毒作用的靶受体主要是在神经可兴细胞腊上的电压依从性Na<'+>通道(Voltage-dependent Na<'+> channels),并且已被分离纯化与鉴定,有希望成为神经科学研究中Na<'+>通道阻断的工具药.然而迄今关于SV神经毒作用的体内研究国内外仍未见报道,特别是蝎咬伤后的蝎毒致死的脑内机制仍未被提示.本实验中SV致死是通过药物半数致死量(LD<,50>)测定中最大剂量引起.实验中取SV致死小鼠10只,经心脏灌流,固定,用振动切片机切取50μm厚的冠状片.然后分别用c-Fos和TH免疫组织化学方法标绘SV致死小鼠脑内被激活部位及其儿茶酚胺(CAs)类递质的变化,并分别用硫瑾染色和原要交技术检测脑内敏感易损部位(海马结构)神经元形态及基因表达功能的变化.该研究证实致死量动物组脑内CAs系统普遍下调很可能与动物SV中毒致死前出现后肢强直性麻痹,最后惊厥而死有关.
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