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血管活性物质在酒精性肝损伤发生机制中的实验研究

摘要目的:研究ET、TXA<,2>、PGI<,2>在酒精性肝损伤中所起的作用.结论:酒精灌胃使肝脏耗氧量增加,在缺氧的情况下,内皮细胞产生大量ET,花生四烯酸代谢为TXA<,2>增加而PGI<,2>减少,使收缩门静脉的物质增加而扩张物质减少,进一步加重了肝脏的缺氧,加重了酒精性肝损伤.

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导师 王思元
学位信息:
同济医科大学华中科技大学同济医学院;华中科技大学 临床医学 消化内科(硕士) 1999年
分类号 R575
发布时间 2005-06-27
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