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摘要目的:研究ET、TXA<,2>、PGI<,2>在酒精性肝损伤中所起的作用.结论:酒精灌胃使肝脏耗氧量增加,在缺氧的情况下,内皮细胞产生大量ET,花生四烯酸代谢为TXA<,2>增加而PGI<,2>减少,使收缩门静脉的物质增加而扩张物质减少,进一步加重了肝脏的缺氧,加重了酒精性肝损伤.
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