换一批
换一批摘要以产生IL-17A和IL-17F为标志性细胞因子的新近发现的Th17细胞和众多自身免疫性疾病的发生发展密切相关。<br> 本文利用基因敲除小鼠模型发现GCK家族激酶MINK1负性调节Th17细胞的分化。机制上，MINK1直接磷酸化SMAD2蛋白的T324位点导致SMAD2失活进而抑制Th17细胞的产生。同时，利用小鼠自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)模型，我们发现MINK1在Th17应答介导的自身免疫性炎症中发挥重要作用。另外，与文献报道活性氧自由基(reactive oxygen species，ROS)激活MINK1一致，我们发现ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine，NAC)以依赖于MNIK1的方式促进Th17细胞分化，加重小鼠EAE的发病。综上，MINK1是Th17细胞分化的负性调节子，ROS的堆积可能抑制Th17细胞的存活和扩增，MINK1在ROS调控的Th17细胞分化中的作用说明抗氧化剂饮食可能有促进自身免疫性疾病发生和发展的风险。
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