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摘要植物生长在充满病原微生物的环境中，为了抵御病原菌的侵染，植物进化出了一套精细的双层次免疫系统(Two-Tiered Immune System)。第一层次免疫反应是由病原菌相关分子模式(PAMPs)激发的免疫反应（PAMP-Triggered Immunity, PTI）;第二层次免疫反应是由效应蛋白（Effectors）激发的免疫反应(Effector-Triggered Immunity,ETI)。其中PTI反应可以抵御绝大多数病原菌的侵染，而通常伴随着HR(Hypersensitive Response)反应的ETI主要负责抵御活体营养型(Biotrophic)和半活体营养型(Hemibiotrophic)病原菌的侵染。<br>　　植物的免疫反应与生长发育处于一个动态的平衡中，免疫系统的过度激活会抑制植物正常的生长发育，这迫使植物进化出一系列精细的负调控机制来避免植物免疫反应的过度激活。已有研究表明，在植物体内E3泛素连接酶可以通过调控受体激酶的蛋白水平来避免免疫信号的过度激活，比如，在感受到病原菌鞭毛蛋白后，含有U-Box结构域的E3泛素连接酶PUB12/13可以促进植物体内受体激酶FLS2通过蛋白酶体途径降解，避免其过度积累导致免疫反应的过度激活。BIK1作为PTI信号通路中一个重要的胞质受体类激酶，可以直接介导多个受体复合体下游信号的转导。已有研究发现BIK1蛋白稳定性同样受到严密的监控，异源G蛋白三聚体和CPK28分别正负调控植物体内BIK1蛋白的水平。然而它们如何调控BIK1蛋白的稳定性，以及负责BIK1特异识别的E3泛素连接酶均不清楚。<br>　　本研究发现，含有U-Box结构域的E3泛素连接酶PUB25/26可以泛素化非磷酸化形式而不是磷酸化形式的BIK1，并促进其通过蛋白酶体途径降解。CPK28可以直接磷酸化PUB25第95位和PUB26第94位苏氨酸，增强它们的E3泛素连接酶活性，促进降解非磷酸化形式的BIK1，实现对植物免疫的负调控;而异源G蛋白三聚体通过直接抑制PUB25/26 E3泛素连接酶活性，抑制它们对底物蛋白BIK1的降解，正向调控植物的免疫反应。综合以上结果，本文阐明了植物体如何通过严格控制BIK1的蛋白水平，保证自身生长与免疫处于动态平衡的作用机理。