换一批摘要应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了腺苷(adenosine,Ado)对CAl区神经元自发和谷氨酸所致癫痫样放电的影响.结果提示:Ado与海马神经元上的Al受体结合后,引起细胞膜上的ATP敏感性钾通道的开放,从而对海马神经元自发放电及Glu所致的癫痫样放电呈现抑制作用.用细胞外记录技术,在大鼠穹隆下器(subfornical organ,SFO)脑片上观察了17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对SFO神经元放电的影响,进而分析其作用机制.结果提示:E2对SFO神经元有双重作用.小剂量E2使SFO神经元放电增加,这一效应可能与谷氨酸受体激活有关;而大剂量E2则导致神经元放电减少,此效应可归因于NOS激活而引发NO生成后致.
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