换一批
换一批摘要目的:弥漫性脑损伤(DBI)导致的弥漫性轴索损伤(DAI)是外伤后长期昏迷及严重神经 功能障碍的的最主要原因,同时继发性损害进一步加重神经损伤程度,严重影响预后.目前临床对DAI仍无有效的药物和治疗措施.脑损伤后兴奋性氨基酸(EAA)大量释放产生兴奋毒性作用,是引起继发性损害的重要原因.介导EAA作用的受体有离子型(iGluRs)和代谢型谷氨 酸受体(mGluRs).研究较多的iGaluRs类药物引起强烈精神症状,目前已停止临床应用.离 体实验表明mGluRs对损伤后病理过程起着广泛而关键的作用,但由于发现晚,其在体动物的生理、病理作用还未被充分认识到.尤其是对mGluRs拮抗剂在DBI后的作用,目前尚示见报 道.结论:1.DBI后mGluRs激活导致脑脑组织Glu、Asp含量下降.GABA升高,且递质释放有 自限性.2.DBI后mGluRs激活使脑内离子发生异常流动,导致钙超载及脑水肿.其在受体活 动受抑制后仍不能立即恢复正常.3.DBI后出现进行性轴索肿胀,12小时出现回缩球.4.MCPG能明显改善DBI后谷氧酸受体激动导致的病理改变.这种抑制效应是在继发性损伤的启动阶段,从而在损伤在上游阻止进一步神经损伤,对DBI的治疗有重要意义.5.DBI后12小时内是治疗的较好的时机,并且越早进行效果越好.
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