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摘要目的:<br>　　神经再生尤其是中枢神经再生一直是困扰医学界的临床难题。作为神经元的输出通道，轴突起传递信号的作用。在神经系统的修复过程中，轴突再生是极其重要的一个环节。由于中枢神经其本身再生能力弱以及所处的抑制性环境的影响，轴突损伤后往往难以再生。外周神经损伤后虽保留部分再生能力，但功能往往恢复不全。以往研究发现神经损伤会引起钙离子内流，钙离子在细胞内的浓度升高通常会引起靶蛋白钙/钙调素依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ)的激活，并且CaMKⅡ在神经细胞中表达丰富。因此，我们猜想CaMKⅡ在神经元轴突再生方面具有一定作用。我们拟通过Axotomy（坐骨神经横切）后检测CaMKⅡ蛋白表达量变化，并进一步探寻CaMKⅡ是否能够调控神经元轴突再生以及相关作用机制。<br>　　方法:<br>　　1.为了研究神经再生过程中CaMKⅡ活性是否变化，我们构建了Axotomy小鼠模型，对DRG组织切片进行免疫荧光染色，检测小鼠Axotomy后p-CaMKⅡ蛋白在DRG中表达量的变化。<br>　　2.我们在体外培养小鼠背根神经节(DRG)神经元、胚胎小鼠大脑皮层神经元以及胚胎小鼠海马神经元。通过药物和遗传学方法调节CaMKⅡ表达或活性，利用免疫荧光染色检测神经元轴突长度变化。<br>　　3.我们在活体内DRG电转siRNA干扰CaMKⅡ表达，并行坐骨神经夹伤，最终测定轴突再生长度的变化。<br>　　4.我们在体外培养小鼠DRG神经元，通过药物学方法调节CaMKⅡ活性，利用免疫荧光染色检测轴突生长锥F-actin的变化以及p-CaMKⅡ与F-actin的定位情况。<br>　　结果:<br>　　1.DRG组织切片染色结果显示，Axotomy组的p-CaMKⅡ表达量高于Ctrl组。<br>　　2.体外培养小鼠DRG神经元、皮层神经元和海马神经元，加入抑制剂和激活剂及电转siRNA能明显调控神经元轴突的再生能力且结果有统计学差异。<br>　　3.体内DRG电转siRNA后，轴突再生能力弱于Ctrl组，两者有统计学差异。<br>　　4.p-CaMKⅡ与F-actin在DRG神经元轴突生长锥处存在共定位。<br>　　5.CaMKⅡ通过调节神经元生长锥中F-actin的含量调控轴突再生。<br>　　结论:<br>　　Axotomy后，DRG组织中p-CaMKⅡ蛋白表达明显升高;CaMKⅡ通过影响生长锥中F-actin的含量调控神经元轴突的再生。