摘要目的:①明确口腔人平面、舌癌来源的BcaCD885细胞株和Tca8113细胞株有无nm23-H1基因表达;②探讨体外用阳离子脂质体介导特定硫代反义寡核苷酸片段(ASO)导入,阻断这二株细胞nm23-H1基因表达的最佳方法;③研究nm23-H1基因表达抑制,是否会对BcaCD885细胞株和Tca8113细胞株的增殖活性、细胞分化、细胞骨架结构产生影响;④研究nm23-H1基因抑制,能否改变Bca885细胞株和Tca8113细胞株体外对顺铂(DDP)、吡柔比星(THP)和平阳霉素(BLM)体外化疗的敏感性;⑤通过对200例口腔鳞癌病人的多因素相关研究,探讨nm23-H1基因蛋白表达和口腔鳞癌颈淋巴结转移、口腔鳞癌浸润方式、CD44v6表达间的相关性;初步研究nm23-H1基因蛋白表达、CD44v6表达和肿瘤浸润方式三者在介导口腔鳞癌区域淋巴结转移中的地位和作用.结论:①Tca8113和BcaCD885细胞株存在着与分化程度有关的nm23-H1基因表达.②针对不同nmRNA序列位点的硫代反义寡核苷酸片段都可不同程度地阻断这二株细胞nm23-H1基因的表达;其最佳阻断位点在包含起始密码的编码序列和3′端包含GGGA基序的非编码区.③不同位点组断与增殖活性间的相关性,提示nm23-H1基因对细胞增殖活性的调控可能存在着剂量依赖关系,具有调节的临界点.④BcaCD885细胞株和Tca8113细胞株在nm23-H1基因表达降低与化疗敏感性改变的关系上,存在着与药物和药物剂量相关的差别.⑤实验发现,nm23-H1基因蛋白表达与口腔鳞癌颈淋巴结转移间有负相关关系.
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