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摘要良性淋巴上皮病变(BLEL)是一种全身炎症性疾病，主要临床表现是双侧/单边泪腺或唾涎腺体的弥漫性无痛肿胀，病灶区域持续伴有大量淋巴细胞的浸润，并以B淋巴细胞和T淋巴细胞共同浸润为主。恶性淋巴上皮病损伤(MLEL)、黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤乃至非霍奇金淋巴癌都可能是BLEL病情进一步发展的结果。包括BLEL在内这几种疾病都以B淋巴细胞异常增生为主要病理。巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种促炎性细胞因子，能够促进B淋巴细胞的招募和存活[1，2]，而mif的基因多态性和MIF的表达量相关，所以本研究的目的之一是探究mif的基因多态性在BLEL疾病中与MIF表达量以及疾病发生的相关性。BLEL目前临床用药以激素类药物为主，耐药性产生和新药的匮乏是目前BLEL临床治疗的难题。<br>　　论文研究了BLEL的病程发展，发现其与B淋巴细胞异常增值密切相关;研究结果表明:BLEL患者血浆中MIF含量显著高于正常人群;另外mif SNP-173位点G向C型的突变，与患者外周循环中MIF含量成正相关。分析BLEL患者和正常人群中SNP-173G/C的基因频率，发现mif SNP-173G向C突变是BLEL发病的危险因素。<br>　　厚朴醇作用使IM9细胞停滞于G1/G0期而抑制肿瘤细胞自我周期复制。膜磷脂酰丝氨酸凋亡检测法、线粒体膜电位流式检测法的实验结果证明厚朴醇对IM9细胞具有促凋亡的作用，凋亡相关蛋白分子表达检测也得到相同的结论。活性氧荧光探针检测结果展示厚朴醇可以诱导IM9细胞内活性氧爆发。<br>　　氢分子与厚朴醇药物联用能促进厚朴醇对IM9细胞活力的抑制以及促进对细胞周期的阻遏，但氢气分子的促进效应仅在厚朴醇达到一定浓度具有其生物效应后才能体现出来。氢气分子不能降低厚朴醇诱导细胞氧化应激产生的总活性氧数目，亦不可降低厚朴醇诱导的线粒体膜脂质氧化。但是氢气分子能降低羟基自由基的信号值，但并无统计学显著性差异。<br>　　论文探究了氢分医学的功能机制，发现氢气可能并非通过直接清除羟基自由基来发挥生理学功能，之前研究报道可能是由于氢气分子排氧气作用下高[Fe2+]/[H2O2]比例Fenton反应所产生的羟基自由基减少导致。此研究结果挑战了2007年Nat Med发表氢分子生理学作用的标志性论文的观点，具有重要的学术意义。论文研究为BLEL等疾病的防治提供了理论基础和实验依据，为氢分子生物学作用机制的研究奠定了基础。