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摘要植物整个生活史往往面临复杂多变的外界环境条件。外界环境条件的改变对植物生长与发育有重要的影响，而植物在长期进化过程中为适应或逃避不利环境因素，形成了一系列的生理水平、分子水平调控机制。其中，非生物胁迫如干旱、高温、低温、盐等作为不利外界环境，是植物生长发育中面临的严峻挑战，植物应对非生物胁迫的分子机制也是植物分子遗传学兴起以来研究的重点，为农业实践应对环境改变提供了重要的理论参考。特别是，全球范围内淡水资源的匮乏造成的干旱胁迫对农作物种植带来不利影响，因此，提高植物本身抗旱能力，将有利于应对农业生产中面临的淡水资源匮乏问题。为更加深入了解植物应答干旱机制，我们利用模式植物拟南芥T-DNA插入突变体进行干旱胁迫耐受的筛选，发现SVP (short vegetative phase)缺失突变体对干旱超敏感。在干旱胁迫下，svp中ABA羟基化关键基因CYP707A1和CYP707A3的转录水平与野生型中相比明显上调。反之，ABA糖基水解的关键基因AtBG1转录受到显著抑制，说明SVP在植物干旱应答中能够负调控CYP707A1和CYP707A3，而正调控AtBG1的表达。进一步研究表明，SVP基因表达也受干旱胁迫诱导，是编码调控植物开花的抑制因子，能够直接结合到CYP707A1、CYP707A3、和AtBG1基因启动子区的CArG基序，且其在植物体内的结合受到干旱胁迫诱导。遗传学实验结果证明cyp707a1-1cyp707a3-1双缺失突变可以有效恢复svp-32对干旱低敏感表型，在干旱胁迫下，是通过cyp707a1-1cyp707a3-1双缺失突变有效回补svp缺失突变体中ABA积累的不足来实现。另外，在svp32缺失突变体中过量表达AtBG1，也可以恢复svp缺失突变体对抗旱胁迫的耐受能力，因为在干旱胁迫条件下，AtBG1过表达也能够有效恢复svp缺失突变体中ABA水平。我们的研究结果表明受干旱诱导表达SVP基因是植物干旱胁迫应答的正调节因子，这种调控是通过在干旱条件下抑制ABA羟基化的关键基因CYP707A1、CYP707A3和促进ABA去糖基化关键基因AtBG1，从而对ABA在植物体内的水平进行调节来实现。为农业生产中，解决农作物应答干旱胁迫提供了理论支持。