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摘要能量稳态对于生物体在营养条件时刻改变的环境中存活非常重要。脂肪是生物体用以储存能量的主要形式。生物体将脂肪酸(fatty acid，FA)这一具有高能量密度的能量底物，以甘油三酯(triacylglycerol，TAG，即脂肪)的形式储存在脂滴中。脂滴是一种由中性脂核心、磷脂单分子层脂膜以及脂膜上的包被蛋白质组成的细胞器，可以帮助机体储积能量，抵抗高浓度的FA引发的脂毒性，并加强机体对脂质代谢的调控。<br>　　脂解是生物体中负责分解脂肪的代谢过程。脂解由其限速酶甘油三酯脂酶(adipose triglyceride lipase，ATGL)起始，降解TAG生成FA和甘油二酯(diacylglycerol，DAG);激素敏感脂酶(hormone-sensitive lipase，HSL)降解DAG产生甘油单酯(monoacylglycerol，MAG)及FA;MAG则进一步由甘油单酯脂酶(monoacylglycerol lipase，MGL)水解产生甘油和FA。依赖于这些代谢产物，脂解影响许多生命活动，如脂质代谢、能量稳态、代谢疾病乃至肿瘤进展、癌细胞生存等。<br>　　胚胎发育由于其对构建生物膜的原材料，支持生化反应进行的能量以及对各信号通路进行协调的信号分子的巨大需求，是一个非常依赖脂解代谢的发育过程。而对于脂解与胚胎发育之间的关系的了解依然十分有限。利用哺乳动物Atgl在线虫中的同源基因atgl-1的突变体，我们发现脂解紊乱会在线虫中引起严重的胚胎致死。进一步研究表明，在atgl-1突变体神经细胞及表皮细胞中特异性地恢复脂解可以显著提高突变体的存活率，这表明脂解在神经细胞以及表皮细胞中发挥作用来支持胚胎发育。利用抑制子筛选，我们发现sinh-1在突变后可以抑制atgl-1突变体的胚胎致死表型，使其存活率恢复至近100％。SINH-1是哺乳动物中mSin1的同源物，而mSin1是mTORC2复合物的重要组分，为其装配和活性所需。这暗示mTORC2可能参与到了atgl-1对胚胎发育的调控中。为检验该假设，我们向atgl-1突变体中引入了mTORC2的另一组分Rictor在线虫中的同源物RICT-1的突变并观察该双突变体的胚胎致死情况。结果显示，rict-1突变并不能挽救atgl-1突变体，这暗示sinh-1可能不依赖于mTORC2的活性来调控胚胎发育。对atgl-1突变体的表型研究以及对sinh-1参与atgl-1介导的胚胎发育的机理的探索将为理解脂解代谢调控胚胎发育的机制提供进一步的线索。